Việc hiểu đúng về bệnh lý này có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán sớm, kiểm soát triệu chứng và nâng cao chất lượng sống cho người bệnh.

1. Nguyên nhân gây bệnh viêm da cơ địa

Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis - AD) là một bệnh da liễu mạn tính có tính chất đa yếu tố, với sự phối hợp giữa yếu tố di truyền, miễn dịch, hàng rào da và yếu tố môi trường.

1.1 Các yếu tố được xem là nguyên nhân của viêm da cơ địa

1.1.1 Yếu tố di truyền

• Đột biến gen filaggrin (FLG): Filaggrin là một protein thiết yếu trong việc hình thành và duy trì hàng rào bảo vệ da. Đột biến FLG dẫn đến rối loạn chức năng hàng rào da, làm da mất nước, dễ bị kích ứng và thâm nhập bởi dị nguyên.
• Tiền sử gia đình: Trẻ có cha hoặc mẹ bị viêm da cơ địa, hen phế quản, viêm mũi dị ứng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn từ 2–3 lần so với trẻ không có yếu tố cơ địa.

1.1.2 Rối loạn chức năng hàng rào da

Cấu trúc da bình thường bao gồm nhiều tế bào liên kết với nhau bằng các chất gắn kết được ví như lớp xi măng tạo thành một hàng rào bảo vệ da, ngăn chặn sự mất nước và thâm nhập của các chất lạ và vi trùng vào cơ thể.

Một số rối loạn về hàng rào da trong bệnh viêm da cơ địa:

• Mất nước qua da tăng: Hàng rào da suy yếu làm tăng TEWL (Transepidermal Water Loss) – mất nước qua da, khiến da khô, dễ bị nứt và ngứa.
• Thay đổi lipid biểu bì: Giảm ceramide, cholesterol và acid béo tự do gây rối loạn cấu trúc lớp sừng – hàng rào sinh học quan trọng chống lại vi sinh vật và dị nguyên.
• Dễ xâm nhập dị nguyên: Vi khuẩn, nấm, chất gây dị ứng và chất kích thích dễ dàng xâm nhập vào da bị tổn thương, kích hoạt phản ứng viêm.

1.1.3 Rối loạn miễn dịch

Trong giai đoạn cấp tính có hiện tượng phù nề và thâm nhiễm nhiều tế bào trình diện kháng nguyên, tế bào Langerhans, đại thực bào ở thượng bì. Tại trung bì, giai đoạn này có sự hiện diện của Lympho TCD4.

Giai đoạn mạn tính có sự tăng sinh tế bào sừng, thâm nhiễm tế bào Langerhans, tế bào mast, bạch cầu ưa acid. Bạch cầu đa nhân trung tính không có trừ khi có sự hiện diện của tụ cầu bùng gây bệnh.

Gia tăng các chất tiền viêm, hóa ứng động, cytokine. Trong giai đoạn cấp tính vai trò của Lympho T giúp đỡ (Th2) chiếm ưu thế và nó sản xuất các chất IL4, IL5, IL6, IL13 (liên quan tới đáp ứng miễn dịch dịch thể).

• Mất cân bằng miễn dịch Th1/Th2: Giai đoạn cấp tính thường có ưu thế Th2, thúc đẩy sản xuất IgE, trong khi giai đoạn mạn tính có sự tham gia của Th1.
• Tăng IgE huyết thanh: Phần lớn bệnh nhân viêm da cơ địa có tăng IgE toàn phần, đặc biệt ở thể dị ứng (extrinsic).
• Tế bào Langerhans và mast cell: Tham gia quá trình trình diện kháng nguyên và giải phóng các chất trung gian hóa học như histamine, IL-4, IL-13, gây ngứa và viêm.

1.1.4 Yếu tố môi trường

Các yếu tố ngoại cảnh là tác nhân kích hoạt và làm trầm trọng thêm triệu chứng ở người mang cơ địa dị ứng:

• Dị nguyên hít phải: Mạt bụi nhà, phấn hoa, lông thú nuôi.
• Dị nguyên tiếp xúc: Chất tẩy rửa, kim loại (nicken), vải tổng hợp.
• Thời tiết: Không khí lạnh, hanh khô làm da mất nước nhiều hơn; nắng nóng, mồ hôi cũng là yếu tố kích ứng.
• Nhiễm khuẩn da: Đặc biệt là Staphylococcus aureus – vi khuẩn này thường hiện diện với tỷ lệ cao ở tổn thương viêm da cơ địa và có vai trò kích hoạt đáp ứng miễn dịch quá mức.
• Stress tâm lý: Căng thẳng có thể làm trầm trọng thêm bệnh thông qua trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận, ảnh hưởng đến hàng rào da và phản ứng miễn dịch.

1.1.5 Dị ứng thực phẩm (ở trẻ nhỏ)

• Protein sữa bò, trứng, đậu phộng, hải sản là những dị nguyên phổ biến liên quan đến cơn bùng phát viêm da cơ địa ở trẻ nhỏ. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều có liên quan đến thực phẩm.

1.2 Vai trò của IgE

Có tới 80% bệnh nhân viêm da cơ địa có nồng độ IgE trong máu cao. Sự tổng hợp quá mức IgE trong viêm da cơ địa liên quan tới gen cơ địa và rối loạn miễn dịch. Phản ứng viêm do IgE gây nên có 2 phản ứng:

• Phản ứng tức thời do các dị nguyên gắn vào IgE gắn trên bề mặt tế bào Mast làm chúng phóng thích các chất hóa học trung gian.
• Phản ứng muộn gây các triệu chứng và thương tổn mạn tính.

2. Triệu chứng của bệnh viêm da cơ địa

Viêm da cơ địa là bệnh viêm da mạn tính, tái phát từng đợt, đặc trưng bởi ngứa dữ dội, khô da, và tổn thương da theo từng giai đoạn khác nhau. Triệu chứng thay đổi theo độ tuổi và mức độ nặng của bệnh.

2.1 Ngứa (Pruritus) – Triệu chứng chính và bắt buộc

• Ngứa kéo dài, dai dẳng, thường nặng hơn về đêm.
• Là nguyên nhân chính gây mất ngủ, giảm chất lượng cuộc sống.
• Gãi nhiều làm trầy xước, gây lichen hóa, nhiễm trùng thứ phát.

2.2 Biểu hiện theo độ tuổi

2.2.1 Viêm da cơ địa ở trẻ < 2 tuổi

• Khởi phát sớm, thường từ 3 tháng tuổi trở đi.
• Tổn thương: mảng đỏ, mụn nước, tiết dịch, đóng mài, tập trung thành từng đám. Các mụn nước tiến triển qua các giai đoạn:

• Giai đoạn tấy đỏ: Da đỏ, ngứa và có các mụn nhỏ li ti như hạt kê.
• Giai đoạn mụn nước: Trên nền da đỏ xuất hiện mụn nước: Trên nền da đỏ xuất hiện nhiều mụn nước bằng đầu đinh ghim, tập trung thành từng đám dày đặc.
• Giai đoạn chảy nước/xuất tiết: Các mụn nước vỡ ra, chảy nước (còn gọi là “giếng chàm”). Thương tổn tấy đỏ, phù nề rất dễ bội nhiễm.
• Giai đoạn đóng vảy: Dịch khô dần, đóng vảy dày màu nâu.
• Giai đoạn bong vảy da: Vảy tiết bong để lại lớp da mỏng, dần dần bị nứt ra bong thành các vảy da mỏng trắng. Da trở lại bình thường.

• Vị trí: Hay gặp nhất là má, trán, cằm, da đầu. Có thể lan ra tay, chân, lưng, bụng mặt duỗi chi, thân mình… có tính chất đối xứng.
• Bé thường quấy khóc, ngủ kém vì ngứa do ngứa nhiều và đau rát.

2.2.2 Giai đoạn trẻ em (2 – 12 tuổi)

Hay gặp nhất là 2-5 tuổi.

• Tổn thương chuyển sang dạng mảng dày, lichen hóa, gãi nhiều.
• Vị trí điển hình: mặt gấp khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, mắt cá, cổ.
• Da khô, sạm màu, bong vảy nhẹ.
• Triệu chứng cơ năng: rất ngứa.

2.2.3 Giai đoạn thanh thiếu niên và người lớn (>12 tuổi)

• Tổn thương lan rộng hoặc khu trú, có thể ở mặt, cổ, vùng mí mắt, gáy, bàn tay.
• Da dày, lichen hóa, khô, bong vảy.
• Một số trường hợp có viêm da tay mãn tính do nghề nghiệp.

2.3 Khô da (Xerosis)

• Da khô toàn thân hoặc khu trú, đặc biệt ở cẳng tay, cẳng chân.
• Mức độ khô có thể thấy rõ cả khi tổn thương không hoạt động.

2.4 Tổn thương da đặc trưng

3. Tiến triển và biến chứng

3.1 Tiến triển

Bệnh tiến triển dai dẳng, thành từng đợt cấp tính, mạn tính và có liên quan tới nhiều yếu tố như thức ăn, nhiễm trùng đường hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, rối loạn tiêu hóa.

Thông thường bệnh tiến triển qua các giai đoạn:

• Giai đoạn cấp tính: Hay gặp ở viêm da cơ địa trẻ < 2 tuổi. Thương tổn chảy nhiều nước, phù nề, da đỏ, ngứa nhiều.
• Giai đoạn bán cấp: Thương tổn giảm phù nề, giảm xuất tiết, khô hơn.
• Giai đoạn mạn tính: Hay gặp ở trẻ em > 10 tuổi, khoảng 50% số trẻ không khỏi bệnh và chuyển sang giai đoạn khu trú, dai dẳng, khó điều trị và có thể tồn tại đến tuổi người lớn.

3.2 Biến chứng của bệnh viêm da cơ địa

• Mắt: Viêm kết mạc dày sừng trong viêm da cơ địa với các triệu chứng ngứa, cảm giác bỏng, chảy nước mắt, tiết dịch có thể ảnh hưởng tới thị lực.
• Nhiễm trùng: Hay gặp nhất là nhiễm virus herpes (Eczema herpesticum). Tụ cầu vàng có mặt trên da sẽ gây bệnh bất kỳ lúc nào có điều kiện thuận lợi (suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch, loét tổn thương).
• Viêm da bàn tay: Đặc biệt đối với những người tiếp xúc với dầu mỡ, xà phòng, hóa chất.

4. Chẩn đoán bệnh viêm da cơ địa

4.1 Chẩn đoán xác định

Viêm da cơ địa là một bệnh da viêm mạn tính, thường gặp ở trẻ nhỏ, nhưng có thể kéo dài đến tuổi trưởng thành. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng, kết hợp với tiền sử bệnh lý và yếu tố dị ứng.

4.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Rajka

Đây là bộ tiêu chuẩn chẩn đoán phổ biến và được đa số các nhà da liễu học áp dụng.

4 tiêu chuẩn chính (ít nhất 3/4):

1. Ngứa dai dẳng.
2. Vị trí tổn thương đặc hiệu (theo tuổi).
3. Tiền sử hoặc hiện tại có bệnh lý cơ địa (hen suyễn, viêm mũi dị ứng, eczema).
4. Tiền sử gia đình có bệnh cơ địa.

23 tiêu chuẩn phụ (ít nhất 3):

• Da khô (xerosis).
• Ichthyosis (vảy cá).
• Dày sừng nang lông (keratosis pilaris).
• Tăng nếp dưới mi mắt (Dennie–Morgan folds).
• Viêm quanh môi (cheilitis).
• Viêm núm vú (nipple eczema).
• Bong da đầu dạng gàu.
• Nhạy cảm với len, chất tẩy rửa, mỹ phẩm, hoặc các chất gây kích ứng.
• Tăng IgE huyết thanh.
• Kết quả test da dương tính (skin test).
• Khởi phát sớm (<2 tuổi).
• Viêm da bàn tay hoặc bàn chân tái phát.
• Chàm đầu chi.
• Chàm mi mắt.
• Quầng thâm quanh mắt (allergic shiners).
• Hội chứng trắng vẽ nổi (white dermatographism).
• Dễ nhiễm virus (herpes simplex, molluscum contagiosum).
• Tăng nguy cơ nhiễm tụ cầu.
• Chàm khu trú hoặc lan tỏa mạn tính.
• Tổn thương dạng lichen hóa do gãi.
• Tăng phản xạ ngứa khi gãi.
• Có tiền sử nhiễm trùng da thứ phát (Staph, HSV, nấm...).
• Da có vết lằn do gãi mãn tính (lichen simplex).

4.1.2 Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ (Hội bác sĩ gia đình Mỹ - 1999)

Triệu chứng chính (4):

- Ngứa.

- Viêm da mạn tính tái phát.

- Hình thái và vị trí điển hình.

• Trẻ em: Mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi.
• Người lớn: Lichen hóa ở nếp gấp.

- Tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh atopy như hen phế quản, viêm da cơ địa, mày đay…

Triệu chứng phụ (15):

Kèm theo ít nhất 3 trong các yếu tố sau:

• Khô da.
• Dày lòng bàn tay, bàn chân.
• Viêm kết mạc mắt.
• Mặt tái.
• Vảy phấn trắng.
• Vảy cá.
• Viêm da lòng bàn tay, bàn chân không đặc hiệu.
• Chàm núm vú.
• Phản ứng quá mẫn type 1 dương tính.
• IgE huyết thanh cao.
• Dễ bị dị ứng thức ăn.
• Đỏ da.
• Bệnh xuất hiện từ bé.
• Chứng vẽ nổi của da.
• Dày sừng nang lông.

4.2 Chẩn đoán phân biệt bệnh viêm da cơ địa với các bệnh về da khác

Các bệnh da dễ nhầm lẫn với viêm da cơ địa

4.2.1 Viêm da tiếp xúc dị ứng (Allergic Contact Dermatitis)

4.2.2 Vảy nến (Psoriasis)

4.2.3 Ghẻ

4.2.4 Viêm da tiết bã

4.2.5 Chàm tiếp xúc kích ứng

5. Điều trị bệnh viêm da cơ địa

Phác đồ điều trị viêm da cơ địa theo mức độ bệnh (tham khảo từ AAD, EADV, và Bộ Y tế Việt Nam).

5.1 Nguyên tắc chung

• Duy trì hàng rào bảo vệ da.
• Giảm viêm, giảm ngứa.
• Phòng và điều trị nhiễm trùng da thứ phát.
• Tránh yếu tố khởi phát hoặc làm nặng bệnh.

5.2 Điều trị theo mức độ

5.2.1 Viêm da cơ địa nhẹ

• Dưỡng ẩm: Thoa 2–3 lần/ngày, sau khi tắm.
• Corticoid bôi loại nhẹ (hydrocortisone 1%, desonide...): 1–2 lần/ngày, tối đa 7–10 ngày.
• Chất ức chế calcineurin bôi (Tacrolimus 0.03% hoặc Pimecrolimus): dùng thay corticoid ở vùng mặt, nếp gấp.
• Tránh các yếu tố kích thích: xà phòng, hóa chất, thời tiết lạnh...

5.2.2 Viêm da cơ địa trung bình

• Dưỡng ẩm thường xuyên.
• Corticoid bôi loại trung bình – mạnh (mometasone, betamethasone...): tối đa 10–14 ngày.
• Tacrolimus 0.1% cho người lớn.
• Kháng histamin đường uống: giảm ngứa, cải thiện giấc ngủ.
• Điều trị nhiễm trùng da (nếu có): mupirocin bôi, kháng sinh toàn thân khi cần.

5.2.3 Viêm da cơ địa nặng/toàn thân/kháng trị

• Bổ sung điều trị toàn thân:
• Corticoid toàn thân ngắn ngày: prednisone/prednisolone liều 0.5–1 mg/kg/ngày (chỉ dùng đợt ngắn dưới 2 tuần).
• Cyclosporin A: 3–5 mg/kg/ngày.
• Methotrexate, Azathioprine, hoặc Mycophenolate mofetil (trong trường hợp mãn tính nặng, có chỉ định chuyên khoa da liễu).
• Dupilumab (kháng IL-4Rα): điều trị nhắm trúng đích cho các ca nặng không đáp ứng thuốc khác.
• Liệu pháp quang trị liệu: NB-UVB, UVA1 hoặc PUVA cho các ca mạn tính.

5.3 Điều trị hỗ trợ

• Tư vấn tâm lý – kiểm soát stress.
• Hướng dẫn chăm sóc da đúng cách.
• Chế độ ăn hợp lý: tránh dị nguyên nếu đã xác định (sữa, trứng, đậu phộng...).

5.4 Theo dõi và duy trì

• Điều trị duy trì lâu dài bằng thuốc bôi không steroid (Tacrolimus, Pimecrolimus 2–3 lần/tuần).
• Tái khám định kỳ mỗi 1–3 tháng tùy mức độ bệnh.

Điều trị viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis) hiện nay không có một phác đồ duy nhất áp dụng cho mọi bệnh nhân, mà dựa vào mức độ nặng của bệnh, vị trí tổn thương, tuổi bệnh nhân và các yếu tố đi kèm.