1. Phân loại bệnh Zona

1.1 Phân loại theo vị trí tổn thương (Vị trí phân bố của dây thần kinh bị ảnh hưởng)

Đây là cách phân loại lâm sàng phổ biến nhất, bởi vì triệu chứng của Zona thường khu trú dọc theo đường đi của một hoặc một vài dây thần kinh.

1. Zona liên sườn và ngực bụng (Thoracic and Abdominal Zoster):
• Đặc điểm: Là thể lâm sàng phổ biến nhất, chiếm khoảng 50% các trường hợp. Phát ban mọc thành dải ngang, một bên cơ thể, dọc theo các dây thần kinh liên sườn hoặc vùng bụng. Đau là triệu chứng nổi bật.
• Ý nghĩa: Thường là thể điển hình và ít biến chứng nặng nếu được điều trị sớm.
2. Zona mắt (Ophthalmic Zoster / Herpes Zoster Ophthalmicus - HZO):
• Đặc điểm: Chiếm 10-15% các trường hợp. Tổn thương dây thần kinh sinh ba (thần kinh số V), đặc biệt là nhánh mắt (V1). Phát ban xuất hiện ở trán, mí mắt, sống mũi, và có thể lan vào mắt (kết mạc, giác mạc, củng mạc).
• Ý nghĩa: Đây là thể đặc biệt nguy hiểm do nguy cơ biến chứng về mắt cao (viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp, hoại tử võng mạc), có thể dẫn đến giảm hoặc mất thị lực vĩnh viễn. Cần được thăm khám chuyên khoa mắt khẩn cấp.
3. Zona tai (Otitis Zoster / Ramsay Hunt Syndrome):
• Đặc điểm: Tổn thương hạch gối của dây thần kinh mặt (thần kinh số VII) và dây thần kinh số VIII. Ngoài phát ban ở tai ngoài (ống tai, vành tai), người bệnh còn có thể bị liệt mặt cùng bên, đau tai dữ dội, ù tai, chóng mặt, và rối loạn vị giác ở 2/3 trước lưỡi.
• Ý nghĩa: Cần điều trị tích cực để giảm nguy cơ liệt mặt vĩnh viễn và các di chứng về thính giác/tiền đình.
4. Zona vùng xương cùng (Sacral Zoster):
• Đặc điểm: Tổn thương các dây thần kinh chi phối vùng xương cùng, có thể gây phát ban ở vùng sinh dục, hậu môn, mông và đùi.
• Ý nghĩa: Có thể gây ra các triệu chứng rối loạn chức năng bàng quang (khó tiểu, bí tiểu) hoặc rối loạn chức năng ruột, kèm theo đau rất dữ dội.
5. Zona cổ và cánh tay (Cervical and Brachial Zoster):
• Đặc điểm: Phát ban ở vùng cổ, gáy, vai và cánh tay, theo đường đi của các dây thần kinh tương ứng.
6. Zona các vị trí khác: Zona ở miệng (có thể gây loét đau đớn), zona lan rộng ở các vùng da khác.

1.2 Phân loại theo hình thái tổn thương và mức độ lan rộng (thường gặp ở người suy giảm miễn dịch)

Ở những người có hệ miễn dịch bình thường, Zona thường khu trú. Tuy nhiên, ở người suy giảm miễn dịch, bệnh có thể diễn biến phức tạp hơn.

1. Zona lan tỏa (Disseminated Zoster):
• Đặc điểm: Phát ban mụn nước không chỉ khu trú theo một khoanh da mà lan rộng ra nhiều khoanh da khác hoặc thậm chí toàn thân, tương tự như thủy đậu nhưng thường kèm đau nhiều hơn.
• Ý nghĩa: Thể này thường xảy ra ở người suy giảm miễn dịch nghiêm trọng (ví dụ: HIV/AIDS tiến triển, ung thư, ghép tạng, dùng thuốc ức chế miễn dịch liều cao). Nguy cơ cao các biến chứng nội tạng như viêm phổi, viêm gan, viêm não, viêm màng não. Đây là một cấp cứu y tế.
2. Zona nhiều dây thần kinh (Multidermatomal Zoster):
• Đặc điểm: Tổn thương đồng thời nhiều hơn một khoanh da không liền kề nhau, thường là do ảnh hưởng của nhiều hạch thần kinh khác nhau.
• Ý nghĩa: Cũng thường gặp ở người suy giảm miễn dịch, nhưng ít nghiêm trọng hơn zona lan tỏa toàn thân.
3. Zona không có phát ban (Zoster Sine Herpete):
• Đặc điểm: Người bệnh chỉ có triệu chứng đau dọc theo đường đi của dây thần kinh mà không xuất hiện phát ban.
• Ý nghĩa: Khó chẩn đoán lâm sàng, đòi hỏi xét nghiệm cận lâm sàng (PCR tìm VZV DNA trong dịch não tủy hoặc huyết thanh) để xác nhận. Thường gặp ở những người có miễn dịch tốt hoặc được điều trị kháng virus sớm.

2. Nguyên nhân và Cơ chế Bệnh sinh của Bệnh Zona Thần Kinh

2.1 Nguyên nhân gây bệnh Zona: Virus Varicella-Zoster (VZV)

Zona không phải là một bệnh truyền nhiễm trực tiếp từ người bệnh Zona sang người khác (mặc dù virus vẫn có thể lây từ dịch tiết mụn nước gây thủy đậu ở người chưa miễn dịch). Thay vào đó, nguyên nhân trực tiếp gây ra Zona là sự tái hoạt động của virus Varicella-Zoster (VZV) đã tồn tại tiềm ẩn trong cơ thể người mắc bệnh.

• VZV – Thành viên của họ Herpesviridae: VZV là một virus DNA sợi đôi thuộc phân họ Alphaherpesvirinae. Giống như các virus Herpes khác (ví dụ: HSV-1, HSV-2), VZV có khả năng thiết lập nhiễm trùng tiềm ẩn (latency) sau lần nhiễm trùng ban đầu.
• Nhiễm trùng tiên phát (Primary infection): Thủy đậu:
• Lần đầu tiên một người tiếp xúc với VZV (thường qua đường hô hấp), virus gây ra bệnh thủy đậu (Varicella).
• Trong giai đoạn thủy đậu, virus nhân lên và lan tỏa khắp cơ thể, gây ra phát ban mụn nước điển hình trên da và niêm mạc.
• Nhiễm trùng tiềm ẩn (Latency):
• Sau khi bệnh thủy đậu lành, virus VZV không bị đào thải hoàn toàn khỏi cơ thể. Thay vào đó, chúng di chuyển ngược dòng qua các sợi thần kinh cảm giác và ẩn náu trong các hạch thần kinh cảm giác rễ sau tủy sống (dorsal root ganglia) hoặc hạch thần kinh sọ (cranial nerve ganglia), đặc biệt là hạch sinh ba (trigeminal ganglion).
• Tại đây, VZV tồn tại ở trạng thái không nhân lên (tiềm ẩn) trong nhiều thập kỷ, không gây ra triệu chứng. Hệ miễn dịch của vật chủ thường duy trì sự kiểm soát đối với virus tiềm ẩn này.

2.2 Cơ chế bệnh sinh của Zona Thần Kinh: Từ tiềm ẩn đến tái hoạt động

Cơ chế bệnh sinh của Zona là một chuỗi các sự kiện phức tạp liên quan đến sự tương tác giữa virus và hệ miễn dịch của vật chủ.

2.2.1 Yếu tố kích hoạt tái hoạt (Reactivation Triggers)

Sự chuyển từ trạng thái tiềm ẩn sang hoạt động của VZV thường do sự suy giảm miễn dịch tế bào đặc hiệu với VZV. Các yếu tố phổ biến bao gồm:

• Tuổi tác cao: Đây là yếu tố nguy cơ lớn nhất. Khi chúng ta già đi, hệ miễn dịch (đặc biệt là miễn dịch tế bào qua trung gian tế bào T) tự nhiên suy yếu dần (immunosenescence), làm giảm khả năng kiểm soát VZV tiềm ẩn.
• Bệnh lý gây suy giảm miễn dịch:
• Nhiễm HIV/AIDS: Đặc biệt khi số lượng tế bào CD4 thấp.
• Ung thư: Các loại ung thư máu (bệnh bạch cầu, u lympho) hoặc u đặc.
• Ghép tạng: Do sử dụng thuốc ức chế miễn dịch để ngăn ngừa thải ghép.
• Bệnh tự miễn: (ví dụ: Lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp) và việc điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (corticosteroid, thuốc sinh học).
• Stress về thể chất hoặc tinh thần: Gây ra những thay đổi nội tiết và miễn dịch có thể làm suy yếu tạm thời khả năng miễn dịch.
• Chấn thương hoặc phẫu thuật: Đặc biệt là ở vùng liên quan đến hạch thần kinh bị nhiễm virus.
• Tiếp xúc với VZV từ bên ngoài: Một số nghiên cứu cho thấy việc tái phơi nhiễm với VZV (ví dụ: chăm sóc người bệnh thủy đậu) có thể cung cấp "cú hích" cho miễn dịch, giúp duy trì trạng thái tiềm ẩn của virus, nhưng cũng có thể kích hoạt tái hoạt động ở người suy giảm miễn dịch nặng.
• Tia xạ (Radiation) hoặc hóa trị (Chemotherapy): Gây tổn thương tủy xương và hệ miễn dịch.

2.2.2 Quá trình tái hoạt động và lây lan (Reactivation and Spread)

Khi hệ miễn dịch tế bào không còn đủ mạnh để kiểm soát VZV tiềm ẩn, virus bắt đầu nhân lên trong hạch thần kinh.

• Nhân lên trong hạch thần kinh: VZV tái nhân lên trong các tế bào thần kinh (neurons) và tế bào vệ tinh (satellite cells) của hạch cảm giác. Điều này gây ra viêm và tổn thương các tế bào thần kinh, dẫn đến triệu chứng đau rát điển hình.
• Di chuyển ra da: Sau khi nhân lên, các hạt virus di chuyển ly tâm dọc theo các sợi thần kinh cảm giác đến vùng da được chi phối bởi dây thần kinh đó (dermatome).
• Nhiễm trùng tế bào biểu bì: VZV xâm nhập và nhân lên trong các tế bào biểu bì (keratinocytes) của da, gây ra sự phá hủy tế bào và phản ứng viêm.
• Hình thành mụn nước: Sự phá hủy tế bào biểu bì và thoát dịch viêm tạo thành các mụn nước đặc trưng, thường sắp xếp thành chùm hoặc dải dọc theo khoanh da. Dịch trong mụn nước chứa lượng lớn virus VZV.
• Đau rát: Cảm giác đau rát, bỏng rát, tê bì hoặc ngứa dữ dội trước khi phát ban xuất hiện (giai đoạn tiền triệu) là do sự tổn thương và viêm của các tế bào thần kinh trong hạch và dọc theo đường đi của dây thần kinh. Đau có thể kéo dài ngay cả sau khi phát ban đã lành (đau thần kinh sau Zona - PHN).

2.2.3 Vai trò của miễn dịch tế bào trong kiểm soát VZV

Miễn dịch tế bào, đặc biệt là tế bào T CD4+ và CD8+, đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc:

• Duy trì trạng thái tiềm ẩn: Giúp kiểm soát sự nhân lên của virus trong hạch thần kinh.
• Giới hạn mức độ nặng của bệnh: Khi VZV tái hoạt, các tế bào T cố gắng tiêu diệt các tế bào bị nhiễm virus, giúp giới hạn tổn thương và đẩy nhanh quá trình hồi phục.
• Ngăn ngừa tái phát: Mặc dù miễn dịch không phải là vĩnh viễn và có thể suy yếu, một hệ miễn dịch khỏe mạnh giúp giảm nguy cơ tái phát Zona.

3. Triệu chứng bệnh Zona thần kinh (Herpes Zoster)

Bệnh Zona thần kinh là hậu quả của sự tái hoạt động của virus Varicella-Zoster (VZV), virus gây bệnh thủy đậu. Sau khi tiềm ẩn trong các hạch thần kinh, khi hệ miễn dịch suy yếu, virus bùng phát trở lại, gây ra một chuỗi các triệu chứng đặc trưng, phản ánh quá trình virus nhân lên và gây tổn thương thần kinh cùng da.

3.1 Giai đoạn tiền triệu (Prodromal Phase)

• Mô tả: Thường kéo dài từ 1 đến 5 ngày (có thể lên đến vài tuần) trước khi phát ban xuất hiện. Đây là giai đoạn mà nhiều người bệnh cảm thấy khó chịu nhưng chưa nhận ra nguyên nhân.
• Đau, ngứa, bỏng rát, tê bì hoặc nhạy cảm bất thường: Khu trú tại một vùng da nhất định (khoanh da - dermatome) và thường chỉ ở một bên cơ thể.
• Sốt nhẹ, mệt mỏi, đau đầu: Các triệu chứng toàn thân không đặc hiệu, có thể xuất hiện nhưng ít rõ rệt hơn so với thủy đậu.
• Giải thích nguyên nhân:
• Viêm và tổn thương dây thần kinh: Khi virus VZV tái hoạt động từ hạch thần kinh, chúng bắt đầu nhân lên và di chuyển dọc theo các sợi thần kinh cảm giác đến vùng da được chi phối. Quá trình này gây ra tình trạng viêm dây thần kinh (ganglionitis và neuritis). Chính sự viêm và tổn thương các tế bào thần kinh này là nguyên nhân trực tiếp gây ra cảm giác đau, ngứa, bỏng rát hoặc tê bì trước khi mụn nước xuất hiện.
• Kích hoạt thụ thể đau: Các chất trung gian gây viêm (prostaglandins, bradykinin, cytokines) được giải phóng do phản ứng viêm, kích thích các thụ thể cảm nhận đau ở thần kinh ngoại vi, dẫn đến cảm giác khó chịu.

3.2 Giai đoạn toàn phát (Eruptive Phase)

Đây là giai đoạn điển hình và dễ nhận biết nhất của bệnh Zona.

Phát ban đặc trưng theo khoanh da (Dermatomal Rash)

• Mô tả: Phát ban xuất hiện thành các mảng hoặc dải mụn nước, sẩn, đỏ, khu trú chặt chẽ ở một bên cơ thể và theo đường đi của một hoặc một vài khoanh da (dermatome).
• Vị trí: Thường gặp nhất ở vùng thân mình (liên sườn, ngực, bụng), sau đó là mặt (đặc biệt là vùng mắt, trán) và các chi.
• Tiến triển của tổn thương:
• Ban đầu là các dát đỏ (macules) và sẩn (papules).
• Nhanh chóng phát triển thành mụn nước (vesicles) chứa dịch trong, sắp xếp thành chùm trên nền da đỏ.
• Trong vòng vài ngày, dịch trong mụn nước có thể trở nên đục, hình thành mụn mủ (pustules).
• Sau đó, mụn mủ vỡ hoặc khô lại, hình thành vảy tiết (crusts) màu vàng nâu. Các vảy này sẽ tự bong trong 2-4 tuần.
• Giải thích nguyên nhân:
• Phân bố thần kinh: VZV tái hoạt động và nhân lên trong một hạch thần kinh cụ thể, sau đó di chuyển xuống tận cùng dây thần kinh đó để gây bệnh ở vùng da mà dây thần kinh chi phối. Đây là lý do tại sao phát ban chỉ xuất hiện ở một bên cơ thể và theo khoanh da.
• Nhiễm trùng tế bào biểu bì: Virus xâm nhập và nhân lên trong các tế bào sừng (keratinocytes) của lớp biểu bì. Sự phá hủy tế bào và phản ứng viêm tại chỗ dẫn đến sự hình thành mụn nước chứa dịch.
• Phản ứng viêm tại chỗ: Sự giải phóng các chất trung gian gây viêm và sự tập trung của tế bào miễn dịch tại vùng da bị nhiễm trùng góp phần tạo nên nền da đỏ, sưng tấy và hình thành các mụn nước.

Đau dữ dội

• Mô tả: Cơn đau thường dữ dội, liên tục, có thể là cảm giác bỏng rát, nhói, đâm chọc hoặc đau sâu. Đau có thể trầm trọng hơn khi chạm vào hoặc khi thay đổi nhiệt độ.
• Giải thích nguyên nhân:
• Viêm dây thần kinh và hoại tử thần kinh: Sự nhân lên của virus không chỉ gây viêm mà còn có thể gây tổn thương trực tiếp và thậm chí hoại tử các tế bào thần kinh trong hạch và dọc theo dây thần kinh. Điều này gây ra những xung động đau bất thường và kéo dài.
• Dị cảm (Allodynia) và tăng cảm đau (Hyperalgesia): Tổn thương thần kinh có thể làm thay đổi cách não bộ xử lý tín hiệu đau, khiến những kích thích bình thường (như chạm nhẹ, gió) cũng gây đau (dị cảm), hoặc làm tăng cường độ cảm nhận đau đối với kích thích đau (tăng cảm đau).

Các triệu chứng kèm theo

• Ngứa: Thường đi kèm với đau, do phản ứng viêm và kích thích các đầu dây thần kinh.
• Sốt, mệt mỏi: Có thể xuất hiện, đặc biệt ở người lớn hoặc các trường hợp nặng, là dấu hiệu của phản ứng viêm toàn thân.
• Nổi hạch khu vực: Các hạch bạch huyết gần vùng phát ban có thể sưng và đau, do phản ứng miễn dịch với virus.
• Tổn thương niêm mạc: Mụn nước có thể xuất hiện ở niêm mạc miệng, mắt, sinh dục, gây loét và đau.

3.3 Giai đoạn hồi phục và biến chứng (Resolution and Complications)

• Mô tả: Các mụn nước đóng vảy, bong ra và lành lại. Quá trình này thường kéo dài 2-4 tuần.
• Giải thích nguyên nhân: Đây là quá trình miễn dịch của cơ thể kiểm soát được sự nhân lên của virus và bắt đầu sửa chữa tổn thương.
• Sẹo: Nếu tổn thương sâu hoặc có bội nhiễm vi khuẩn, có thể để lại sẹo vĩnh viễn.
• Đau thần kinh sau Zona (Postherpetic Neuralgia - PHN):
• Mô tả: Là biến chứng phổ biến nhất, cơn đau (đã mô tả ở trên) kéo dài hơn 3 tháng sau khi phát ban đã lành.
• Giải thích nguyên nhân: Do tổn thương vĩnh viễn hoặc kéo dài của các dây thần kinh cảm giác do virus gây ra, làm thay đổi chức năng dẫn truyền tín hiệu đau của thần kinh.
• Các biến chứng đặc hiệu theo vị trí:
• Zona mắt (Herpes Zoster Ophthalmicus): Viêm các cấu trúc mắt (giác mạc, màng bồ đào), có thể gây sẹo, giảm thị lực. Nguyên nhân do virus xâm nhập trực tiếp vào các dây thần kinh chi phối mắt.
• Hội chứng Ramsay Hunt (Zona tai): Liệt mặt ngoại biên, mất thính lực, chóng mặt, đau tai. Do virus tái hoạt động ở hạch gối của dây thần kinh mặt (VII) và dây thần kinh tiền đình ốc tai (VIII).
• Zona lan tỏa: Xảy ra ở người suy giảm miễn dịch, do virus lan tràn theo đường máu, gây bệnh ở nhiều khoanh da không liền kề hoặc tổn thương nội tạng (phổi, não, gan).

4. Chẩn đoán xác định bệnh Zona thần kinh (Herpes Zoster) 

4.1 Chẩn đoán lâm sàng

1. Tiền sử:
• Tiền sử mắc thủy đậu: Đây là yếu tố quan trọng nhất. Bệnh nhân phải có tiền sử đã từng mắc thủy đậu (trái rạ) trong quá khứ, vì Zona là sự tái hoạt động của virus Varicella-Zoster (VZV) đã tiềm ẩn.
• Tiền sử suy giảm miễn dịch: Khai thác các yếu tố làm suy yếu hệ miễn dịch gần đây (stress, bệnh lý mạn tính, dùng thuốc ức chế miễn dịch, ung thư, nhiễm HIV) có thể gợi ý nguy cơ mắc Zona hoặc diễn biến nặng.
2. Triệu chứng tiền triệu (Prodromal symptoms):
• Cảm giác đau, ngứa, bỏng rát, tê bì hoặc nhạy cảm bất thường khu trú tại một vùng da cụ thể (khoanh da) và thường chỉ ở một bên cơ thể, xuất hiện vài ngày (1-5 ngày) trước khi phát ban. Đây là dấu hiệu rất gợi ý.
3. Phát ban điển hình: Đây là dấu hiệu quan trọng nhất để xác định Zona.
• Phân bố theo khoanh da (Dermatomal distribution): Phát ban mọc thành dải, một bên cơ thể, dọc theo đường đi của một hoặc một vài dây thần kinh cảm giác (ví dụ: liên sườn, trán, cánh tay).
• Tính chất tổn thương:
• Khởi đầu là các dát đỏ, sau đó nhanh chóng phát triển thành sẩn và các mụn nước căng bóng, chứa dịch trong, xếp thành chùm trên nền da đỏ.
• Mụn nước tiến triển thành mụn mủ và cuối cùng là vảy tiết (đóng vảy khô).
• Các tổn thương thường ở cùng một giai đoạn tiến triển trong một khoanh da (khác với thủy đậu có nhiều giai đoạn tổn thương cùng lúc).
• Vị trí thường gặp: Vùng ngực và bụng (liên sườn), mặt (đặc biệt là vùng mắt - Zona mắt), tai (Hội chứng Ramsay Hunt).

4.2 Chẩn đoán cận lâm sàng (Khi nào cần và các phương pháp)

Chẩn đoán cận lâm sàng được chỉ định khi chẩn đoán lâm sàng không rõ ràng, các trường hợp phức tạp, bệnh nhân suy giảm miễn dịch, hoặc trong các nghiên cứu dịch tễ học.

1. PCR (Polymerase Chain Reaction) để phát hiện DNA của VZV:
• Mẫu bệnh phẩm: Dịch từ bóng nước, vảy tiết, hoặc mô sinh thiết. Trong trường hợp nghi ngờ biến chứng thần kinh trung ương (viêm não, viêm màng não), mẫu dịch não tủy sẽ được lấy.
• Giá trị: Đây là phương pháp nhạy và đặc hiệu nhất để xác định sự hiện diện của VZV. Nó có thể phát hiện virus ngay cả khi số lượng rất ít, giúp chẩn đoán sớm và chính xác, đặc biệt trong các trường hợp không điển hình hoặc Zoster sine herpete (chỉ đau mà không có phát ban).
• Khuyến nghị: Được CDC và WHO khuyến nghị là xét nghiệm xác định lựa chọn hàng đầu.
2. Nuôi cấy virus (Viral Culture):
• Mẫu bệnh phẩm: Dịch từ bóng nước tươi.
• Giá trị: Có thể phân lập được VZV. Tuy nhiên, phương pháp này ít nhạy hơn PCR và kết quả mất nhiều thời gian hơn (vài ngày đến một tuần), do đó ít được sử dụng trong chẩn đoán thường quy.
3. Xét nghiệm huyết thanh học (Serology):
• Phát hiện kháng thể IgM: Xuất hiện trong giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng VZV (bao gồm cả Zona và thủy đậu). Tuy nhiên, có thể không tăng ở mọi trường hợp Zona và có thể gây nhầm lẫn với nhiễm VZV tiên phát (thủy đậu).
• Phát hiện kháng thể IgG: Cho biết đã có miễn dịch với VZV trong quá khứ (do mắc thủy đậu hoặc tiêm vắc-xin). Nồng độ IgG tăng cao trong giai đoạn cấp tính và duy trì sau đó.
• Giá trị: Chủ yếu dùng để xác định tình trạng miễn dịch của một người hoặc trong các nghiên cứu dịch tễ học, ít có giá trị trong chẩn đoán xác định Zona cấp tính đơn thuần nếu không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng hoặc cần so sánh nồng độ kháng thể ở hai thời điểm.
4. Nhuộm Tzanck Test (Tzanck Smear):
• Mẫu bệnh phẩm: Phết tế bào từ đáy của một mụn nước mới vỡ.
• Giá trị: Có thể phát hiện các tế bào khổng lồ đa nhân (multinucleated giant cells) và tế bào biểu bì phình to với nhân bao gồm thể vùi (ballooning degeneration with intranuclear inclusions).
• Hạn chế: Phương pháp này không đặc hiệu cho VZV (cũng thấy trong nhiễm Herpes Simplex Virus - HSV) và độ nhạy tương đối thấp, không được khuyến khích sử dụng thường quy cho chẩn đoán xác định mà chỉ mang tính hỗ trợ.

4.3 Khi nào cần chẩn đoán chuyên sâu và phân biệt?

Chẩn đoán chuyên sâu và cận lâm sàng trở nên cấp thiết khi:

• Lâm sàng không điển hình: Phát ban lan rộng, không theo khoanh da rõ ràng (đặc biệt ở người suy giảm miễn dịch), hoặc chỉ có triệu chứng đau mà không có phát ban (Zoster sine herpete).
• Đối tượng nguy cơ cao: Người suy giảm miễn dịch, phụ nữ mang thai, trẻ sơ sinh, người lớn tuổi có nguy cơ biến chứng nặng.
• Nghi ngờ biến chứng: Viêm não, viêm phổi, tổn thương mắt nghiêm trọng.
• Mục đích dịch tễ học: Để xác định nguyên nhân bùng phát dịch bệnh hoặc theo dõi hiệu quả vắc-xin.

4.3.1 Phân biệt Zona thần kinh (Herpes Zoster) và Thủy đậu (Varicella)

Đây là hai biểu hiện của cùng một loại virus (Varicella-Zoster Virus - VZV), nhưng lại có những điểm khác biệt quan trọng.

4.3.2 Phân biệt Zona thần kinh (Herpes Zoster) và Herpes Simplex (HSV)

Cả hai bệnh đều do virus thuộc họ Herpesviridae gây ra mụn nước, nhưng có những điểm khác biệt quan trọng trong chẩn đoán.

4.3.3 Phân biệt Zona thần kinh (Herpes Zoster) và Viêm da tiếp xúc dị ứng (Allergic Contact Dermatitis - ACD)

ACD có thể gây phát ban mụn nước và ngứa dữ dội, dễ bị nhầm với Zona nếu không khai thác kỹ.

5. Phác đồ điều trị bệnh Zona thần kinh theo nhóm đối tượng

Mục tiêu chính trong điều trị bệnh Zona là giảm mức độ nặng của triệu chứng, rút ngắn thời gian bệnh, ngăn ngừa biến chứng, đặc biệt là đau thần kinh sau Zona (PHN) và kiểm soát lây nhiễm. Phác đồ điều trị sẽ được điều chỉnh tùy thuộc vào tình trạng miễn dịch, tuổi tác và vị trí tổn thương của người bệnh.

5.1 Nguyên tắc chung trong điều trị Zona

1. Sử dụng thuốc kháng virus sớm: Là nền tảng điều trị đặc hiệu. Hiệu quả nhất khi dùng trong vòng 72 giờ đầu kể từ khi phát ban xuất hiện.
2. Kiểm soát đau: Giảm đau cấp tính và dự phòng đau thần kinh sau Zona.
3. Chăm sóc tổn thương da tại chỗ: Giúp làm khô, sạch vết thương, ngăn ngừa bội nhiễm.
4. Điều trị biến chứng: Can thiệp kịp thời khi có tổn thương mắt, tai, thần kinh trung ương hoặc bội nhiễm.
5. Tăng cường miễn dịch: Hỗ trợ cơ thể phục hồi.

5.2 Phác đồ điều trị chi tiết theo nhóm đối tượng

Người lớn khỏe mạnh (trên 12 tuổi và dưới 50 tuổi)

Đây là nhóm đối tượng phổ biến nhất và thường có tiên lượng tốt.

• Thuốc kháng virus: Được khuyến nghị để giảm mức độ nặng, rút ngắn thời gian phát ban và giảm nguy cơ PHN. Nên bắt đầu trong vòng 72 giờ đầu.
• Acyclovir: 800 mg uống 5 lần/ngày trong 7-10 ngày.
• Valacyclovir: 1000mg uống 3 lần/ngày trong 7 ngày (ưu tiên do sinh khả dụng cao hơn, liều dùng thuận tiện hơn).
• Famciclovir: 500mg uống 3 lần/ngày trong 7 ngày (tương tự Valacyclovir).
• Điều trị giảm đau:
• Thuốc giảm đau thông thường: Paracetamol (Acetaminophen) hoặc Ibuprofen theo liều khuyến cáo.
• Thuốc giảm đau thần kinh (nếu đau nhiều): Gabapentin hoặc Pregabalin (khởi đầu liều thấp và tăng dần).
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs): Amitriptyline (liều thấp) có thể được cân nhắc, đặc biệt nếu đau dai dẳng hoặc có nguy cơ PHN.
• Chăm sóc tại chỗ:
• Giữ vùng da tổn thương sạch sẽ, khô thoáng.
• Dung dịch sát khuẩn: Xanh methylen, Povidone-Iodine pha loãng, hoặc hồ nước (dung dịch Calamine) bôi lên các nốt mụn nước đã vỡ hoặc đang đóng vảy.
• Tránh gãi, mặc quần áo rộng rãi, thoáng mát.
• Chống bội nhiễm: Nếu có dấu hiệu nhiễm khuẩn thứ phát (mụn mủ nhiều, sưng nóng đỏ đau), có thể dùng kháng sinh đường uống (ví dụ: Cephalexin, Amoxicillin/Clavulanate) theo chỉ định bác sĩ.

Người cao tuổi (trên 50 tuổi)

Người cao tuổi có nguy cơ cao bị Zona nặng hơn và đặc biệt là biến chứng PHN kéo dài.

• Thuốc kháng virus: Bắt buộc và nên dùng càng sớm càng tốt (trong vòng 72 giờ đầu, thậm chí muộn hơn nếu phát ban vẫn tiến triển hoặc có biến chứng).
• Valacyclovir (1000mg x 3 lần/ngày) hoặc Famciclovir (500 mg x 3 lần/ngày) thường được ưu tiên hơn Acyclovir do hiệu quả cao hơn và liều dùng thuận tiện. Thời gian điều trị 7 ngày.
• Acyclovir 800 mg x 5 lần/ngày cũng là một lựa chọn.
• Kiểm soát đau: Chủ động và tích cực hơn.
• Thuốc giảm đau thần kinh (Gabapentin, Pregabalin, Amitriptyline) nên được cân nhắc sớm, đặc biệt nếu đau cấp tính dữ dội hoặc có nguy cơ cao PHN.
• Miếng dán Lidocain tại chỗ: Có thể dùng để giảm đau khu trú.
• Corticosteroid: Có thể được cân nhắc dùng ngắn ngày (Prednisone) kết hợp với thuốc kháng virus ở giai đoạn cấp tính để giảm viêm và đau, nhưng cần thận trọng và theo dõi sát do tác dụng phụ. (Mặc dù vậy, bằng chứng về việc Corticosteroid giúp giảm PHN không rõ ràng và gây tranh cãi).
• Chăm sóc tại chỗ và chống bội nhiễm: Tương tự nhóm người lớn khỏe mạnh.
• Dự phòng PHN: Việc điều trị kháng virus sớm là biện pháp tốt nhất để giảm nguy cơ PHN.

Người suy giảm miễn dịch (bất kỳ lứa tuổi nào)

Đây là nhóm đối tượng có nguy cơ cao mắc Zona lan tỏa, nặng và biến chứng nội tạng (viêm phổi, viêm não, viêm gan).

• Thuốc kháng virus: Bắt buộc và thường dùng liều cao, đường tĩnh mạch ngay khi có chẩn đoán.
• Acyclovir tiêm tĩnh mạch: 10-15 mg/kg mỗi 8 giờ (30 mg/kg/ngày) trong 7-14 ngày, hoặc cho đến khi tất cả các tổn thương đã đóng vảy khô hoàn toàn.
• Sau đó có thể chuyển sang đường uống với liều cao để hoàn thành đợt điều trị.
• Điều trị biến chứng: Cần theo dõi sát các dấu hiệu biến chứng nội tạng. Nếu có, cần điều trị tích cực và chuyên biệt (ví dụ: hỗ trợ hô hấp nếu viêm phổi, điều trị chống co giật nếu viêm não).
• Kiểm soát đau và chăm sóc tại chỗ: Tương tự các nhóm khác, nhưng cần thận trọng hơn với nguy cơ bội nhiễm và lan rộng.

Phụ nữ mang thai

Việc điều trị cần cân nhắc lợi ích-nguy cơ cho cả mẹ và thai nhi.

• Zona không biến chứng:
• Acyclovir đường uống: Thường là lựa chọn ưu tiên vì có dữ liệu an toàn tương đối tốt trong thai kỳ (800mg x 5 lần/ngày trong 7-10 ngày), đặc biệt nếu mắc bệnh trong 3 tháng cuối thai kỳ hoặc có nguy cơ biến chứng.
• Valacyclovir và Famciclovir cũng có thể được xem xét, nhưng Acyclovir thường được ưu tiên hơn do có nhiều dữ liệu nghiên cứu về an toàn trong thai kỳ hơn.
• Zona nặng hoặc có biến chứng:
• Acyclovir tiêm tĩnh mạch là cần thiết (10-15 mg/kg mỗi 8 giờ).
• Tham vấn chuyên khoa: Luôn cần tham vấn bác sĩ sản khoa và truyền nhiễm để có quyết định điều trị tối ưu nhất.

Trẻ em

Zona ở trẻ em thường nhẹ hơn người lớn và hiếm khi gây biến chứng.

• Zona không biến chứng: Thường chỉ cần điều trị triệu chứng (hạ sốt bằng Paracetamol, giảm ngứa bằng Calamine hoặc kháng histamin). Thuốc kháng virus thường không cần thiết trừ khi:
• Trẻ suy giảm miễn dịch.
• Zona ảnh hưởng đến mắt (Zona mắt).
• Zona nặng, lan rộng, hoặc có biến chứng.
• Nếu cần thuốc kháng virus:
• Acyclovir đường uống: Liều 20mg/kg/liều (tối đa 800 mg/liều) uống 4 lần/ngày trong 5 ngày.
• Valacyclovir hoặc Famciclovir ít được khuyến cáo ở trẻ em do ít dữ liệu hơn.

Zona mắt (Herpes Zoster Ophthalmicus - HZO)

Là một thể bệnh nghiêm trọng, cần điều trị khẩn cấp để bảo vệ thị lực.

• Thuốc kháng virus: Bắt buộc và nên dùng liều cao ngay lập tức, thường là Valacyclovir (1000mg x 3 lần/ngày) hoặc Famciclovir (500 mg x 3 lần/ngày) trong 7-10 ngày. Acyclovir đường uống cũng có thể dùng, nhưng liều cao hơn và tần suất nhiều hơn (800 mg x 5 lần/ngày).
• Tiêm tĩnh mạch Acyclovir: Cân nhắc nếu bệnh nặng hoặc người bệnh suy giảm miễn dịch.
• Tham vấn chuyên khoa mắt: Bắt buộc. Bác sĩ mắt sẽ đánh giá mức độ tổn thương và có thể kê thêm:
• Thuốc nhỏ mắt kháng virus: (ví dụ: Ganciclovir gel).
• Thuốc nhỏ mắt Corticosteroid: Để giảm viêm ở mắt (chỉ dùng dưới sự giám sát của bác sĩ mắt).
• Kháng sinh nhỏ mắt: Nếu có bội nhiễm.

Hội chứng Ramsay Hunt (Zona tai)

Gây liệt mặt và các triệu chứng ở tai, cần điều trị tích cực để tối ưu hóa khả năng hồi phục.

• Thuốc kháng virus: Bắt buộc và nên dùng sớm nhất có thể.
• Valacyclovir (1000mg x 3 lần/ngày) hoặc Famciclovir (500 mg x 3 lần/ngày) trong 7-10 ngày.
• Acyclovir 800 mg x 5 lần/ngày.
• Corticosteroid: Được khuyến nghị kết hợp với thuốc kháng virus để giảm viêm và sưng dây thần kinh mặt, cải thiện tỷ lệ hồi phục chức năng vận động.
• Prednisone liều cao (ví dụ: 60mg/ngày) trong 5 ngày, sau đó giảm dần liều trong 5 ngày tiếp theo.
• Điều trị hỗ trợ:
• Thuốc giảm đau (Paracetamol, Ibuprofen).
• Bảo vệ mắt (nước mắt nhân tạo, băng mắt nếu liệt mặt không nhắm kín được mắt).
• Vật lý trị liệu cho mặt.
• Thuốc chống chóng mặt/buồn nôn nếu có.

5.3 Dự phòng đau thần kinh sau Zona (PHN) và biến chứng

• Tiêm vắc-xin Zona (Shingrix): Là biện pháp hiệu quả nhất để phòng ngừa Zona và giảm nguy cơ PHN ở người lớn trên 50 tuổi và người suy giảm miễn dịch trên 18 tuổi.
• Điều trị kháng virus sớm: Là biện pháp chính để giảm nguy cơ PHN ở người đã mắc Zona.
• Điều trị PHN (nếu xảy ra): Cần phối hợp nhiều phương pháp.
• Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Amitriptyline, Nortriptyline.
• Thuốc chống co giật: Gabapentin, Pregabalin (là lựa chọn hàng đầu).
• Thuốc giảm đau tại chỗ: Miếng dán Lidocaine, kem Capsaicin.
• Các phương pháp khác: Phong bế thần kinh, vật lý trị liệu, châm cứu.