1. Phân loại bệnh viêm da tiếp xúc

Viêm da tiếp xúc được phân thành hai loại chính dựa trên cơ chế phản ứng của da: Viêm da tiếp xúc kích ứng (Irritant Contact Dermatitis - ICD) và Viêm da tiếp xúc dị ứng (Allergic Contact Dermatitis - ACD). Ngoài ra, còn có một số dạng đặc biệt khác.

1.1 Viêm Da Tiếp Xúc Kích Ứng (Irritant Contact Dermatitis - ICD)

Đây là dạng viêm da tiếp xúc phổ biến nhất, chiếm khoảng 80% các trường hợp. ICD xảy ra khi da tiếp xúc trực tiếp với một chất gây tổn thương hoặc phá vỡ hàng rào bảo vệ da, gây ra phản ứng viêm không qua trung gian miễn dịch.

• Cơ chế bệnh sinh:
• Tổn thương trực tiếp tế bào: Các chất kích ứng gây tổn thương trực tiếp màng tế bào, protein và lipid của tế bào sừng (keratinocytes), dẫn đến giải phóng các cytokine tiền viêm (ví dụ: IL-1$\beta$, TNF-α) và các chất trung gian gây viêm.
• Phá vỡ hàng rào bảo vệ da: Các chất tẩy rửa, dung môi, axit, kiềm... làm mất lớp lipid bảo vệ, tăng mất nước qua da (TEWL - Transepidermal Water Loss), khiến da dễ bị tổn thương và viêm hơn.
• Không cần mẫn cảm trước đó: Phản ứng xảy ra ngay lần đầu tiếp xúc nếu nồng độ chất kích ứng đủ mạnh hoặc tiếp xúc lặp đi lặp lại với chất kích ứng yếu.
• Đặc điểm lâm sàng:
  • Cấp tính: Đỏ da (erythema), phù nề (edema), mụn nước (vesicles), bọng nước (bullae), có thể có trợt loét (erosions) và vảy tiết (crusting) nếu nặng.
  • Mạn tính: Khô da (xerosis), nứt nẻ (fissures), bong vảy (scaling), dày da (lichenification), sạm da (hyperpigmentation).
• Khởi phát: Có thể cấp tính (nếu tiếp xúc với chất kích ứng mạnh) hoặc mạn tính (do tiếp xúc lặp đi lặp lại với chất yếu).
• Vị trí: Thường giới hạn ở vùng da tiếp xúc trực tiếp với chất gây kích ứng. Vùng da bị tổn thương thường có ranh giới rõ ràng.
• Triệu chứng cơ năng: Đau, rát bỏng, châm chích là chủ yếu, ngứa ít hơn.
• Triệu chứng thực thể:
• Ví dụ về chất gây kích ứng: Xà phòng, chất tẩy rửa, dung môi hữu cơ, axit, kiềm, nước tiểu/phân (viêm da tã lót), vật liệu thủy tinh, một số loại cây (ví dụ: cây độc nhưng gây kích ứng, không phải dị ứng).

1.2 Viêm Da Tiếp Xúc Dị Ứng (Allergic Contact Dermatitis - ACD)

ACD là một phản ứng quá mẫn chậm type IV (qua trung gian tế bào) của hệ miễn dịch, xảy ra khi da đã được mẫn cảm trước đó với một dị nguyên.

• Cơ chế bệnh sinh:
• Giai đoạn mẫn cảm (Sensitization phase): Lần tiếp xúc đầu tiên với dị nguyên (hapten) kích hoạt phản ứng miễn dịch. Dị nguyên thâm nhập qua da, gắn với protein của cơ thể tạo thành phức hợp kháng nguyên. Các tế bào Langerhans (tế bào trình diện kháng nguyên - APC) bắt giữ phức hợp này, di chuyển đến hạch bạch huyết vùng, trình diện cho tế bào T naïve. Tế bào T naïve biệt hóa thành các tế bào T nhớ đặc hiệu với dị nguyên. Quá trình này thường mất 10-14 ngày.
• Giai đoạn phản ứng (Elicitation phase): Khi da tiếp xúc lại với cùng dị nguyên, các tế bào T nhớ đặc hiệu được hoạt hóa tại chỗ. Chúng di chuyển đến vùng da tiếp xúc, giải phóng các cytokine (ví dụ: IFN-γ, IL-17, TNF-α) gây ra phản ứng viêm, phá hủy tế bào sừng và dẫn đến biểu hiện lâm sàng. Phản ứng này thường xuất hiện sau 12-72 giờ kể từ khi tiếp xúc lại.
• Đặc điểm lâm sàng:
  • Cấp tính: Đỏ da, phù nề, sẩn (papules), mụn nước, bọng nước (thường là nhiều và nhỏ hơn so với ICD nặng), rịn nước (weeping), vảy tiết.
  • Mạn tính: Khô da, dày sừng (hyperkeratosis), bong vảy, lichen hóa, nứt nẻ, thay đổi sắc tố.
  • Kim loại: Niken (trang sức, khóa thắt lưng), Coban, Crom.
  • Thực vật: Urushiol (cây thường xuân độc, cây sồi độc, cây thù du độc), nhựa cây, một số loại hoa.
  • Mỹ phẩm: Hương liệu, chất bảo quản (paraben, methylisothiazolinone - MI), thuốc nhuộm tóc, sơn móng tay.
  • Cao su: Thường là accelerators trong quá trình sản xuất găng tay, giày dép.
  • Thuốc bôi tại chỗ: Kháng sinh (neomycin, bacitracin), gây tê tại chỗ (benzocaine), corticosteroid (paradoxical reaction).
  • Chất kết dính (adhesives).
• Khởi phát: Luôn chậm trễ sau khi tiếp xúc lại với dị nguyên (12-72 giờ), không xảy ra ở lần tiếp xúc đầu tiên (giai đoạn mẫn cảm).
• Vị trí: Có thể lan rộng ra ngoài vùng tiếp xúc trực tiếp với dị nguyên, đôi khi lan tỏa toàn thân nếu dị nguyên phát tán. Ranh giới tổn thương thường không rõ ràng bằng ICD.
• Triệu chứng cơ năng: Ngứa dữ dội là triệu chứng nổi bật nhất.
• Triệu chứng thực thể:
• Ví dụ về dị nguyên phổ biến:

1.3 Các dạng Viêm Da Tiếp Xúc Đặc biệt

Ngoài hai dạng chính, có một số dạng khác ít phổ biến hơn nhưng cần được nhận diện:

1. Viêm da tiếp xúc protein (Protein Contact Dermatitis - PCD):
• Cơ chế: Phản ứng quá mẫn Type I (IgE trung gian), xảy ra nhanh chóng (vài phút đến vài giờ) sau khi tiếp xúc với protein (ví dụ: thực phẩm, găng tay cao su, enzym).
• Đặc điểm: Thường là sẩn, phù, nổi mề đay, có thể kèm theo phù mạch. Phổ biến ở những người tiếp xúc nghề nghiệp với thực phẩm (đầu bếp, người chế biến).
2. Viêm da tiếp xúc qua đường không khí (Airborne Contact Dermatitis - ACD):
• Cơ chế: Dị nguyên lơ lửng trong không khí (ví dụ: phấn hoa, bụi gỗ, thuốc trừ sâu dạng phun) lắng đọng trên da.
• Đặc điểm: Tổn thương thường ở vùng da hở (mặt, cổ, tai, mu bàn tay), có ranh giới không rõ ràng, có thể nặng hơn ở các vùng tiếp xúc trực tiếp với dị nguyên.
3. Phản ứng toàn thân do tiếp xúc (Systemic Contact Dermatitis - SCD):
• Cơ chế: Xảy ra khi một dị nguyên đã từng gây viêm da tiếp xúc được đưa vào cơ thể qua đường toàn thân (ăn uống, hít, tiêm).
• Đặc điểm: Phát ban đối xứng, thường là dạng sẩn-mụn nước hoặc dạng chàm, có thể nặng hơn ở các vùng da đã từng tiếp xúc với dị nguyên. Ví dụ: Phát ban sau khi ăn tỏi ở người dị ứng tỏi tiếp xúc da.
4. Viêm da tiếp xúc ánh sáng (Photocontact Dermatitis):
• Cơ chế: Phản ứng viêm xảy ra khi da tiếp xúc với một chất hóa học và sau đó tiếp xúc với ánh sáng mặt trời (thường là tia UVA). Có thể là quang độc (phototoxic) hoặc quang dị ứng (photoallergic).
• Đặc điểm: Tổn thương giới hạn ở vùng da tiếp xúc với cả hóa chất và ánh sáng,

2. Nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc

2.1 Nguyên nhân gây viêm da tiếp xúc kích ứng (ICD)

Đây là những chất gây tổn thương trực tiếp cho da mà không cần sự tham gia của hệ miễn dịch. Mức độ phản ứng phụ thuộc vào nồng độ, thời gian tiếp xúc, tần suất tiếp xúc, và độ nhạy cảm của da.

1. Chất tẩy rửa và xà phòng: Là nguyên nhân rất phổ biến, làm mất lớp lipid bảo vệ tự nhiên của da (ví dụ: xà phòng rửa tay, nước rửa bát, bột giặt).
2. Dung môi hữu cơ: Xăng, dầu, cồn, thinner, chất pha sơn... làm khô da, phá vỡ hàng rào bảo vệ.
3. Axit mạnh và kiềm mạnh: Gây tổn thương protein và lipid tế bào da ngay lập tức, dẫn đến bỏng hóa chất. Ví dụ: Nước tẩy bồn cầu (kiềm), axit ắc quy.
4. Nước: Tiếp xúc quá nhiều và liên tục với nước (đặc biệt là nước nóng) cũng có thể làm tổn thương hàng rào da, thường gặp ở người làm nghề ẩm ướt (đầu bếp, nhân viên y tế).
5. Thực vật: Một số loại cây có chất gây kích ứng trực tiếp (ví dụ: cây lưỡi hổ, cây trầu bà).
6. Yếu tố vật lý: Ma sát lặp đi lặp lại, nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp, độ ẩm cao (ví dụ: viêm da tã lót ở trẻ em do tiếp xúc kéo dài với nước tiểu và phân).
7. Các sản phẩm mỹ phẩm không phù hợp: Một số thành phần có thể gây kích ứng dù không phải dị ứng.

2.2 Nguyên nhân gây Viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD):

Đây là các dị nguyên (allergens) mà cơ thể đã từng tiếp xúc và bị mẫn cảm trước đó. Phản ứng xảy ra khi có sự tái tiếp xúc.

1. Kim loại:
• Niken: Dị nguyên phổ biến nhất, có trong trang sức, khóa thắt lưng, khuy áo, điện thoại di động.
• Coban, Crom: Thường có trong xi măng, đồ da thuộc, sơn, mực in.
2. Thực vật:
• Urushiol: Hợp chất có trong cây thường xuân độc (poison ivy), cây sồi độc (poison oak), cây thù du độc (poison sumac) là nguyên nhân hàng đầu gây ACD ở Bắc Mỹ.
• Nhựa cây, hoa cúc, hoa loa kèn...
3. Mỹ phẩm và sản phẩm chăm sóc cá nhân:
• Hương liệu (Fragrances): Một trong những nhóm dị nguyên hàng đầu, có trong nước hoa, xà phòng, dầu gội, kem dưỡng.
• Chất bảo quản: Paraben, Methylisothiazolinone (MI), Formaldehyde-releasing agents.
• Thuốc nhuộm tóc: P-phenylenediamine (PPD) và các dẫn xuất.
• Chất tạo màu.
4. Cao su:
• Chất gia tốc (accelerators) trong cao su: Thường có trong găng tay cao su, giày dép, băng dính y tế. Không phải dị ứng với protein cao su tự nhiên (khác với dị ứng latex toàn thân).
5. Thuốc bôi tại chỗ:
• Kháng sinh: Neomycin, Bacitracin.
• Thuốc gây tê tại chỗ: Benzocaine.
• Corticosteroid: Paradoxical reaction (dị ứng với chính thuốc điều trị viêm).
6. Chất kết dính: Trong băng dính y tế, keo dán mi giả.
7. Thuốc diệt nấm và thuốc trừ sâu.

3. Cơ chế Bệnh sinh viêm da tiếp xúc

3.1 Cơ chế bệnh sinh viêm da tiếp xúc kích ứng (ICD):

ICD là một phản ứng viêm không qua trung gian miễn dịch, xảy ra khi các chất kích ứng vượt quá ngưỡng chịu đựng của da, gây tổn thương trực tiếp.

1. Phá vỡ hàng rào bảo vệ da: Các chất kích ứng (đặc biệt là chất tẩy rửa, dung môi) làm hòa tan lipid ở lớp sừng, khiến da mất đi khả năng giữ nước, trở nên khô, dễ nứt nẻ. Điều này làm tăng độ thấm của da, cho phép các chất có hại dễ dàng xâm nhập sâu hơn.
2. Tổn thương tế bào sừng trực tiếp: Các chất kích ứng mạnh (axit, kiềm) gây phá hủy trực tiếp màng tế bào, protein và enzyme trong tế bào sừng.
3. Giải phóng các chất trung gian gây viêm: Khi tế bào sừng bị tổn thương, chúng giải phóng các cytokine tiền viêm (như Interleukin, Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α)), chemokine (như IL-8) và các chất trung gian gây viêm khác (như prostaglandin, leukotriene).
4. Hoạt hóa tế bào miễn dịch bẩm sinh: Các chất trung gian này thu hút các tế bào viêm bẩm sinh (bạch cầu trung tính, đại thực bào) đến vùng tổn thương, gây ra các dấu hiệu viêm cấp tính như đỏ, sưng, nóng, đau.
5. Không có giai đoạn mẫn cảm: Phản ứng xảy ra ngay lập tức hoặc sau vài giờ tiếp xúc, không yêu cầu cơ thể phải tiếp xúc trước đó với chất gây kích ứng.

3.2 Cơ chế bệnh sinh viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD):

ACD là một ví dụ điển hình của phản ứng quá mẫn chậm type IV (Type IV Hypersensitivity Reaction), qua trung gian tế bào T. Quá trình này bao gồm hai giai đoạn chính:

1. Giai đoạn mẫn cảm:
• Xâm nhập dị nguyên (Hapten): Các dị nguyên (ví dụ: niken, urushiol) là các phân tử nhỏ (hapten) không gây phản ứng miễn dịch khi đứng riêng lẻ. Chúng phải thấm qua lớp sừng và gắn kết với các protein hòa tan trong da (haptenization) để tạo thành phức hợp miễn dịch hoàn chỉnh.
• Trình diện kháng nguyên: Các phức hợp kháng nguyên-protein này được các tế bào Langerhans (một loại tế bào trình diện kháng nguyên - APCs, cư trú ở thượng bì) bắt giữ, xử lý và di chuyển đến các hạch bạch huyết vùng.
• Hoạt hóa và biệt hóa tế bào T: Tại hạch bạch huyết, tế bào Langerhans trình diện phức hợp kháng nguyên cho các tế bào T CD4+ và CD8+ naive (tế bào T chưa được biệt hóa). Dưới tác động của các cytokine từ tế bào Langerhans, các tế bào T này được hoạt hóa và biệt hóa thành tế bào T nhớ đặc hiệu với dị nguyên. Quá trình mẫn cảm này thường kéo dài từ 10-14 ngày sau lần tiếp xúc đầu tiên. Lúc này, da chưa có biểu hiện lâm sàng.
2. Giai đoạn phản ứng/Hiệu ứng:
• Tái tiếp xúc dị nguyên: Khi da tiếp xúc lại với cùng dị nguyên đã được mẫn cảm trước đó, dị nguyên sẽ nhanh chóng được tế bào Langerhans hoặc các tế bào sừng trình diện lại cho các tế bào T nhớ đặc hiệu đã được hình thành.
• Hoạt hóa tế bào T nhớ: Các tế bào T nhớ này, cư trú trong da và hệ thống bạch huyết, sẽ được hoạt hóa tại chỗ.
• Giải phóng Cytokine và Chemokine: Các tế bào T hoạt hóa giải phóng một lượng lớn các cytokine tiền viêm (như IFN-γ, IL-2, TNF-α) và chemokine.
• Thu hút và hoạt hóa tế bào viêm: Các chemokine thu hút các tế bào viêm khác (lympho bào, đại thực bào, bạch cầu ái toan) đến vùng da tiếp xúc. Các cytokine gây tổn thương trực tiếp cho tế bào sừng và mạch máu, dẫn đến phản ứng viêm cấp tính: giãn mạch, phù nề, hình thành mụn nước, bọng nước.
• Biểu hiện lâm sàng: Phản ứng này thường xuất hiện sau 12-72 giờ kể từ khi tái tiếp xúc với dị nguyên, biểu hiện bằng đỏ da, ngứa dữ dội, sẩn, mụn nước.

4. Triệu chứng bệnh viêm da tiếp xúc

Viêm da tiếp xúc (Contact Dermatitis) là một bệnh lý da liễu phổ biến, gây ra những biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc vào loại và mức độ phản ứng của da. 

4.1 Triệu chứng cơ năng: Cảm giác chủ quan của bệnh nhân

Các triệu chứng cơ năng là những gì bệnh nhân cảm nhận được và thường là lý do chính khiến họ tìm đến nhà thuốc.

1. Ngứa:
• Đặc điểm: Đây là triệu chứng nổi bật nhất, đặc biệt trong viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD). Ngứa có thể dữ dội, gây khó chịu đáng kể và ảnh hưởng đến giấc ngủ, sinh hoạt. Trong viêm da tiếp xúc kích ứng (ICD), ngứa ít hơn, thường đi kèm cảm giác nóng rát, châm chích.
• Cơ chế: Ngứa là kết quả của sự giải phóng các chất trung gian gây viêm từ tế bào mast, tế bào sừng bị tổn thương, và các tế bào miễn dịch khác. Các chất này bao gồm histamin, prostaglandin, leukotriene, cytokine (ví dụ: IL-31, IL-4, IL-13) và neuropeptide. Chúng kích thích trực tiếp các thụ thể ngứa trên đầu dây thần kinh cảm giác tự do ở lớp bì và thượng bì, dẫn truyền tín hiệu ngứa lên não. Trong ACD, phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T mạnh mẽ giải phóng nhiều chất này, gây ngứa dữ dội hơn.
2. Nóng rát, châm chích:
• Đặc điểm: Thường gặp và nổi bật hơn trong ICD, đặc biệt khi tiếp xúc với các chất kích ứng mạnh hoặc ở giai đoạn cấp tính.
• Cơ chế: Do chất kích ứng gây tổn thương trực tiếp các tế bào sừng và đầu mút thần kinh ở lớp thượng bì và bì nông, giải phóng các chất gây đau và kích thích trực tiếp thụ thể đau (nociceptors). Đây là phản ứng hóa học hoặc vật lý trực tiếp, ít liên quan đến phản ứng miễn dịch.
3. Đau:
• Đặc điểm: Xuất hiện khi có các tổn thương nặng như trợt loét, nứt kẽ, hoặc khi da bị bong tróc.
• Cơ chế: Tương tự cảm giác nóng rát, đau là kết quả của sự phá hủy mô và kích hoạt các thụ thể đau. Các tổn thương thực thể sâu hơn sẽ gây đau rõ rệt hơn.

4.2 Triệu chứng thực thể: Dấu hiệu quan sát được trên da

Các triệu chứng thực thể là những thay đổi trên da mà dược sĩ có thể quan sát được khi khám lâm sàng viêm da tiếp xúc.

1. Đỏ da (Erythema):
• Đặc điểm: Vùng da tiếp xúc với tác nhân bị đỏ rực, có thể có ranh giới rõ ràng (thường trong ICD) hoặc lan tỏa không đều (thường trong ACD).
• Cơ chế: Là dấu hiệu của viêm cấp tính. Do sự giãn nở các mạch máu nhỏ ở lớp bì nông và sự tăng lưu lượng máu đến vùng bị viêm. Đây là phản ứng ban đầu của cơ thể để đưa các tế bào miễn dịch và chất dinh dưỡng đến vùng bị tổn thương.
2. Phù nề (Edema) / Sưng nề:
• Đặc điểm: Vùng da đỏ có thể bị sưng nhẹ hoặc sưng rõ rệt, đặc biệt ở các vùng da lỏng lẻo như mí mắt, môi, cơ quan sinh dục.
• Cơ chế: Do sự tăng tính thấm của thành mạch máu nhỏ dưới tác động của các chất trung gian gây viêm (histamin, bradykinin, prostaglandin). Dịch từ lòng mạch thoát ra khoang gian bào, gây tích tụ dịch và sưng nề.
3. Sẩn (Papules):
• Đặc điểm: Các nốt nhỏ, gồ lên khỏi bề mặt da, màu đỏ. Đây là một trong những tổn thương ban đầu trong ACD.
• Cơ chế: Do sự thâm nhiễm của các tế bào viêm (lympho bào, đại thực bào) và phù nề ở thượng bì và phần nông của lớp bì.
4. Mụn nước (Vesicles) và Bọng nước (Bullae):
• Đặc điểm: Các tổn thương chứa dịch trong, kích thước nhỏ (mụn nước) hoặc lớn hơn (bọng nước). Mụn nước thường nhỏ li ti, dày đặc và tập trung thành từng đám, đặc biệt trong ACD cấp tính.
• Cơ chế: Do sự tích tụ dịch giữa các tế bào thượng bì (phù thượng bì - spongiosis) hoặc do tổn thương trực tiếp làm phá hủy liên kết giữa các tế bào sừng. Dịch viêm (chứa protein, tế bào viêm) từ lòng mạch thoát ra và đẩy các lớp tế bào thượng bì tách rời nhau, tạo thành các khoang chứa dịch.
5. Rịn nước (Weeping) và Vảy tiết (Crusting):
• Đặc điểm: Khi mụn nước hoặc bọng nước vỡ ra, dịch trong suốt hoặc vàng nhạt rịn ra bề mặt da (weeping). Sau đó, dịch này khô lại tạo thành các vảy màu vàng hoặc nâu (crusting).
• Cơ chế: Là hậu quả của sự vỡ bọng nước/mụn nước. Dịch rỉ ra bề mặt da chứa protein, dịch viêm và các mảnh vụn tế bào. Khi khô lại, chúng tạo thành vảy tiết.
6. Bong vảy (Scaling) và Khô da (Xerosis):
• Đặc điểm: Vùng da bị tổn thương trở nên khô, có vảy trắng, đặc biệt ở giai đoạn bán cấp hoặc mạn tính của cả ICD và ACD.
• Cơ chế: Do sự rối loạn quá trình sừng hóa và tái tạo tế bào ở lớp thượng bì sau phản ứng viêm. Các tế bào sừng chết bong ra thành từng lớp, cùng với việc hàng rào lipid da bị tổn thương, dẫn đến da khô và bong vảy.
7. Dày da (Lichenification):
• Đặc điểm: Da trở nên dày, thô ráp, có các nếp nhăn da nổi rõ. Thường gặp ở các trường hợp mạn tính do gãi nhiều hoặc tiếp xúc lặp đi lặp lại.
• Cơ chế: Là phản ứng của da với tình trạng viêm và gãi mạn tính. Sự tăng sinh tế bào sừng (acanthosis) và thâm nhiễm viêm mạn tính ở lớp bì dẫn đến da dày lên.
8. Nứt kẽ (Fissures):
• Đặc điểm: Các vết nứt, kẽ sâu trên da khô, dày sừng, thường rất đau, dễ chảy máu. Gặp ở viêm da tiếp xúc mạn tính.
• Cơ chế: Do da bị mất độ đàn hồi nghiêm trọng do khô và dày sừng, khi cử động sẽ bị nứt, đặc biệt ở các vùng da vận động nhiều như kẽ ngón tay, gót chân.
9. Thay đổi sắc tố (Hyperpigmentation/Hypopigmentation):
   • Tăng sắc tố: Do phản ứng viêm làm tăng hoạt động của tế bào hắc tố (melanocytes) và/hoặc giải phóng melanin vào lớp bì (gây viêm da tiền sắc tố).
   • Giảm sắc tố: Ít phổ biến hơn, có thể do tổn thương nghiêm trọng tế bào hắc tố hoặc do phản ứng viêm ức chế chức năng của chúng.
• Đặc điểm: Sau khi tổn thương viêm lành, có thể để lại các vết sạm da (tăng sắc tố sau viêm) hoặc bạc màu (giảm sắc tố).
• Cơ chế:

4.3 Phân bố tổn thương: Gợi ý quan trọng về nguyên nhân

Vị trí và hình thái phân bố tổn thương trên da là một manh mối cực kỳ quan trọng trong chẩn đoán viêm da tiếp xúc.

• Ranh giới rõ ràng và khu trú tại vùng tiếp xúc: Thường gợi ý ICD hoặc ACD với chất tiếp xúc trực tiếp và không lan rộng. Ví dụ: Ban đỏ hình tròn hoặc hình hộp do tiếp xúc với đồng hồ, vòng tay; hình dạng tương ứng với vị trí dán băng keo.
• Lan rộng ra ngoài vùng tiếp xúc ban đầu: Thường gợi ý ACD, do dị nguyên đã phát tán hoặc do phản ứng miễn dịch lan tỏa.
• Vùng da hở (mặt, cổ, mu bàn tay): Gợi ý viêm da tiếp xúc qua đường không khí (Airborne Contact Dermatitis) hoặc viêm da tiếp xúc ánh sáng (Photocontact Dermatitis).
• Phân bố đối xứng ở những vùng không trực tiếp tiếp xúc: Gợi ý phản ứng toàn thân do tiếp xúc (Systemic Contact Dermatitis), khi dị nguyên được hấp thu qua đường khác (ăn, hít).

5. Chẩn đoán bệnh viêm da tiếp xúc

5.1 Chẩn đoán xác định bệnh viêm da tiếp xúc

5.1.1 Chẩn đoán lâm sàng: Nền tảng quan trọng nhất

Chẩn đoán CD thường bắt đầu bằng các thông tin lâm sàng thu thập được từ bệnh sử và thăm khám.

1. Bệnh sử (History Taking):
   • Giúp xác định các tác nhân nghi ngờ gây viêm da tiếp xúc.
   • Nhiều trường hợp CD là viêm da tiếp xúc nghề nghiệp.
   • Các sản phẩm này chứa nhiều thành phần tiềm ẩn là dị nguyên hoặc chất kích ứng.
   • Người có cơ địa dị ứng (atopy) có nguy cơ cao hơn mắc viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD).
   • Giúp định hướng giữa ICD và ACD.
• Mối liên hệ thời gian và không gian: Đây là chìa khóa. Hỏi về sự xuất hiện của phát ban sau khi tiếp xúc với các chất mới hoặc thay đổi thói quen sinh hoạt (ví dụ: dùng mỹ phẩm mới, thay đổi sản phẩm vệ sinh, tiếp xúc với cây cối, hóa chất nghề nghiệp).
• Nghề nghiệp và sở thích: Tìm hiểu về môi trường làm việc (công nhân, thợ làm tóc, nhân viên y tế, thợ cơ khí...), các hoạt động giải trí (làm vườn, thủ công mỹ nghệ) có thể liên quan đến việc tiếp xúc với hóa chất hoặc dị nguyên.
• Sử dụng sản phẩm cá nhân: Nước hoa, mỹ phẩm (kem dưỡng, sữa rửa mặt, dầu gội, sơn móng tay), đồ trang sức, chất tẩy rửa, thuốc bôi ngoài da.
• Tiền sử bản thân và gia đình: Về các bệnh dị ứng khác như viêm mũi dị ứng, hen phế quản, viêm da cơ địa (atopic dermatitis).
• Triệu chứng cơ năng: Ngứa (đặc biệt dữ dội trong ACD), nóng rát, châm chích (thường trong ICD), đau.
2. Thăm khám lâm sàng :
   • Giai đoạn cấp tính: Đỏ da, phù nề, sẩn, mụn nước, bọng nước, rịn nước, vảy tiết.
   • Giai đoạn mạn tính: Khô da, bong vảy, dày da, nứt kẽ, thay đổi sắc tố (sạm da).
   • Các đặc điểm này giúp xác định tình trạng viêm cấp tính hay mạn tính.
   • Tổn thương khu trú, có ranh giới rõ ràng: Rất gợi ý CD, đặc biệt là ICD. Vị trí thường trùng khớp với vùng da tiếp xúc với tác nhân (ví dụ: ban ở cổ tay do đồng hồ, ban ở dái tai do khuyên tai, ban ở môi do son môi).
   • Tổn thương có hình dạng đặc biệt: Hình vuông, hình tròn, hình dải (do tiếp xúc với cây).
   • Tổn thương ở vùng da hở (mặt, cổ, mu bàn tay): Gợi ý viêm da tiếp xúc quang dị ứng hoặc viêm da tiếp xúc qua đường không khí.
   • Tổn thương đối xứng ở những vùng không trực tiếp tiếp xúc: Gợi ý phản ứng viêm da tiếp xúc toàn thân.
   • Giải thích: Sự phân bố tổn thương trực tiếp chỉ ra nơi da đã tiếp xúc với tác nhân gây bệnh.
• Hình thái tổn thương:
• Vị trí và hình dạng tổn thương: Đây là một trong những manh mối quan trọng nhất trong chẩn đoán CD.

5.1.2 Chẩn đoán Cận lâm sàng: Xác định nguyên nhân và loại trừ các bệnh khác

Trong nhiều trường hợp, chẩn đoán lâm sàng là đủ. Tuy nhiên, khi không rõ nguyên nhân, trường hợp phức tạp, hoặc cần xác định dị nguyên để phòng tránh, các xét nghiệm cận lâm sàng là cần thiết.

1. Xét nghiệm áp bì (Patch Test):
   • Miếng dán được giữ nguyên trong 48 giờ.
   • Đọc kết quả lần 1 sau 48 giờ (khi tháo miếng dán).
   • Đọc kết quả lần 2 sau 72-96 giờ (hoặc 1 tuần sau).
   • Giải thích: Phản ứng dương tính sẽ biểu hiện bằng ban đỏ, phù nề, sẩn, mụn nước tại vị trí tiếp xúc với dị nguyên, phản ánh phản ứng quá mẫn chậm type IV. Phản ứng này là do các tế bào T nhớ đặc hiệu với dị nguyên đã được hoạt hóa.
   • Không thực hiện khi da đang bị viêm cấp tính hoặc đang dùng corticosteroid toàn thân liều cao (có thể làm âm tính giả).
   • Kết quả âm tính không loại trừ hoàn toàn ACD (có thể do dị nguyên không có trong bộ test, nồng độ quá thấp, hoặc kỹ thuật chưa phù hợp).
• Khi nào thực hiện: Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD) và xác định dị nguyên cụ thể. Được chỉ định khi nghi ngờ ACD, đặc biệt trong các trường hợp mạn tính, tái phát hoặc không rõ nguyên nhân.
• Cách thực hiện: Các dị nguyên đã được chuẩn hóa (có sẵn bộ test) được đặt trên một miếng dán (patch) và dán lên vùng da lành ở lưng của bệnh nhân.
• Ý nghĩa: Xác định chính xác dị nguyên gây ACD, từ đó tư vấn bệnh nhân cách tránh tiếp xúc để phòng ngừa tái phát.
2. Sinh thiết da và mô bệnh học (Skin Biopsy and Histopathology):
   • Cấp tính: Phù thượng bì (spongiosis) là đặc điểm nổi bật nhất (do dịch viêm tích tụ giữa các tế bào sừng), kèm theo thâm nhiễm lympho bào quanh mạch máu ở lớp bì nông. Có thể có hình thành mụn nước, bọng nước trong thượng bì.
   • Mạn tính: Dày sừng (hyperkeratosis), tăng sinh tế bào sừng (acanthosis), thâm nhiễm viêm mạn tính ở lớp bì.
• Khi nào thực hiện: Ít khi cần thiết để chẩn đoán xác định viêm da tiếp xúc điển hình, nhưng hữu ích trong các trường hợp không rõ ràng, mạn tính, để loại trừ các bệnh da liễu khác có triệu chứng tương tự (ví dụ: viêm da cơ địa, vảy nến, nấm da, Lupus ban đỏ).
• Giải thích: Các thay đổi mô học này phản ánh quá trình viêm của da do tiếp xúc.
3. Xét nghiệm khác (Tùy trường hợp):
• Nuôi cấy vi khuẩn/nấm: Nếu nghi ngờ có bội nhiễm.
• Xét nghiệm máu: Thường không đặc hiệu cho CD, nhưng có thể hỗ trợ loại trừ các bệnh hệ thống.

5.2 Chẩn đoán phân biệt bệnh viêm da tiếp xúc

5.2.1 Phân biệt viêm da tiếp xúc (CD) và viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis - AD)

Đây là hai bệnh lý da liễu rất phổ biến và dễ nhầm lẫn do đều có biểu hiện viêm, ngứa.

5.2.2 Phân biệt bệnh viêm da tiếp xúc (CD) và nấm da (Dermatophytosis)

Nấm da, đặc biệt là nấm thân (Tinea Corporis) và nấm chân (Tinea Pedis), có thể có biểu hiện tương tự viêm da tiếp xúc.

5.2.3 Phân biệt bệnh viêm da tiếp xúc và chốc 

Chốc là một bệnh nhiễm khuẩn da nông, có thể bị nhầm lẫn với viêm da tiếp xúc cấp tính do có bọng nước và vảy tiết.

6. Điều trị bệnh viêm da tiếp xúc

6.1 Nguyên tắc điều trị viêm da tiếp xúc

1. Loại bỏ hoặc tránh tiếp xúc với tác nhân gây bệnh: Đây là nguyên tắc quan trọng nhất và bắt buộc trong điều trị CD. Nếu không loại bỏ nguyên nhân, các phương pháp điều trị khác chỉ có tác dụng tạm thời.
2. Giảm viêm và kiểm soát triệu chứng: Giúp bệnh nhân giảm ngứa, đỏ, phù nề, và các khó chịu khác.
3. Thúc đẩy quá trình lành thương: Bảo vệ vùng da bị tổn thương, ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát.
4. Phục hồi hàng rào bảo vệ da: Quan trọng để ngăn ngừa tái phát và tăng cường sức khỏe da.

6.2 Các nhóm thuốc và biện pháp điều trị bệnh viêm da tiếp xúc

6.2.1 Điều trị tại chỗ - Nền tảng điều trị:

1. Corticosteroid tại chỗ:
• Các loại thường dùng: Hydrocortisone (yếu), Triamcinolone (trung bình), Betamethasone, Mometasone (mạnh), Clobetasol (rất mạnh). Lựa chọn cường độ dựa vào mức độ viêm và vị trí tổn thương (da mặt, nếp gấp dùng loại yếu hơn).
• Dạng bào chế: Kem (cream) cho tổn thương rịn nước, lotion cho vùng da lông; thuốc mỡ (ointment) cho tổn thương khô, lichen hóa hoặc da dày sừng.
• Cơ chế tác dụng: Corticosteroid là thuốc chống viêm mạnh. Chúng ức chế phospholipase A2, làm giảm tổng hợp prostaglandin và leukotriene (các chất trung gian gây viêm). Đồng thời, chúng ức chế sự giải phóng cytokine (như IL-1, TNF-α) từ các tế bào miễn dịch, làm giảm giãn mạch, phù nề, và sự di chuyển của các tế bào viêm đến vùng da.
• Giải thích tại sao dùng: Giảm nhanh các triệu chứng viêm như đỏ, phù nề, ngứa, mụn nước.
• Lưu ý: Không sử dụng corticosteroid mạnh kéo dài trên da mặt, nếp gấp, hoặc ở trẻ em do nguy cơ teo da, rạn da, giãn mạch.
2. Thuốc ức chế Calcineurin tại chỗ (Topical Calcineurin Inhibitors - TCIs):
• Các loại thường dùng: Tacrolimus (Protopic), Pimecrolimus (Elidel).
• Cơ chế tác dụng: Ức chế calcineurin, một enzyme cần thiết cho quá trình hoạt hóa tế bào T. Bằng cách ức chế calcineurin, TCIs ngăn chặn sự sản xuất và giải phóng các cytokine tiền viêm từ tế bào T (đặc biệt là IL-2), từ đó làm giảm phản ứng viêm do miễn dịch.
• Giải thích tại sao dùng: Là lựa chọn thay thế cho corticosteroid tại chỗ, đặc biệt an toàn hơn khi sử dụng dài ngày trên da mặt, nếp gấp, hoặc ở những bệnh nhân không đáp ứng/không dung nạp corticosteroid. Không gây teo da, rạn da.
• Lưu ý: Có thể gây cảm giác nóng rát, châm chích thoáng qua khi bắt đầu điều trị.
3. Chất làm se (Wet Dressings/Compresses):
• Các loại thường dùng: Dung dịch Burrrow's (aluminum acetate), dung dịch nước muối sinh lý 0.9%, dung dịch kali pemanganat pha loãng.
• Cơ chế tác dụng: Làm khô các tổn thương rịn nước, có tác dụng làm mát, giảm ngứa và giảm viêm tại chỗ. Burrrow's solution còn có tác dụng làm se, sát khuẩn nhẹ.
• Giải thích tại sao dùng: Rất hiệu quả cho giai đoạn cấp tính có mụn nước, bọng nước, rịn nước nhiều.
• Cách dùng: Dùng gạc sạch thấm dung dịch, đắp lên vùng da bị tổn thương 15-30 phút, vài lần/ngày.
4. Kem dưỡng ẩm (Emollients/Moisturizers):
• Cơ chế tác dụng: Tạo một lớp màng bảo vệ trên bề mặt da, ngăn ngừa mất nước qua da (Transepidermal Water Loss - TEWL), giúp phục hồi hàng rào lipid bị tổn thương, làm mềm da, giảm khô, nứt nẻ.
• Giải thích tại sao dùng: Cần thiết cho mọi giai đoạn của CD, đặc biệt là giai đoạn bán cấp và mạn tính, hoặc sau khi tổn thương cấp tính đã thuyên giảm. Giúp duy trì độ ẩm, tăng cường chức năng hàng rào da và giảm tái phát.
• Lưu ý: Chọn loại không mùi, không chất bảo quản, không gây kích ứng.

6.2.2 Điều trị toàn thân (Systemic Therapy) - Cho các trường hợp nặng hoặc lan rộng

1. Corticosteroid toàn thân (Systemic Corticosteroids):
• Các loại thường dùng: Prednisone.
• Liều lượng và cách dùng: Thường bắt đầu với liều trung bình đến cao (ví dụ: Prednisone 0.5-1 mg/kg/ngày) trong 5-7 ngày, sau đó giảm liều dần trong 1-2 tuần. Không nên ngừng đột ngột để tránh bùng phát bệnh (rebound flare).
• Cơ chế tác dụng: Tương tự như corticosteroid tại chỗ nhưng tác dụng toàn thân mạnh mẽ hơn, ức chế phản ứng viêm và miễn dịch trên diện rộng.
• Giải thích tại sao dùng: Dành cho các trường hợp viêm da tiếp xúc cấp tính nặng, lan rộng, hoặc ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống mà điều trị tại chỗ không hiệu quả. Giúp kiểm soát nhanh chóng phản ứng viêm dữ dội.
• Lưu ý: Cần cân nhắc kỹ lưỡng tác dụng phụ khi sử dụng corticosteroid toàn thân (tăng đường huyết, tăng huyết áp, loãng xương, suy tuyến thượng thận nếu dùng kéo dài...).
2. Thuốc kháng Histamin (Antihistamines):
   • Thế hệ 1 (an thần): Diphenhydramine, Hydroxyzin (giúp giảm ngứa và cải thiện giấc ngủ).
   • Thế hệ 2 (ít an thần): Loratadine, Cetirizine, Fexofenadine (giảm ngứa mà không gây buồn ngủ).
• Các loại thường dùng:
• Cơ chế tác dụng: Kháng histamin cạnh tranh với histamin tại thụ thể H1, từ đó giảm tác dụng của histamin (giảm ngứa, giảm giãn mạch, giảm phù).
• Giải thích tại sao dùng: Giảm triệu chứng ngứa, là một trong những triệu chứng khó chịu nhất của CD.
• Lưu ý: Thuốc thế hệ 1 có thể gây buồn ngủ, khô miệng; cần thận trọng khi lái xe hoặc vận hành máy móc.
3. Kháng sinh (Antibiotics):
• Khi nào dùng: Chỉ khi có dấu hiệu nhiễm trùng thứ phát (ví dụ: dịch mủ đục, vảy tiết vàng mật ong, sốt, sưng hạch bạch huyết).
• Các loại thường dùng: Thuốc bôi tại chỗ (Mupirocin, Acid Fusidic) cho nhiễm trùng khu trú; kháng sinh đường uống (Cephalexin, Dicloxacillin, Azithromycin) cho nhiễm trùng lan rộng.
• Cơ chế tác dụng: Tiêu diệt vi khuẩn gây bội nhiễm (thường là Staphylococcus aureus hoặc Streptococcus pyogenes).
• Giải thích tại sao dùng: Da bị tổn thương là cửa ngõ cho vi khuẩn xâm nhập, gây bội nhiễm và làm nặng thêm tình trạng viêm. Kháng sinh giúp kiểm soát nhiễm trùng, thúc đẩy quá trình lành thương.

6.2.3 Điều trị dự phòng và giáo dục bệnh nhân

1. Xác định và tránh xa tác nhân: Dựa vào bệnh sử và kết quả Patch Test (nếu có). Cần tư vấn bệnh nhân chi tiết về việc đọc nhãn sản phẩm, sử dụng đồ bảo hộ (găng tay, quần áo bảo hộ) trong môi trường làm việc hoặc khi tiếp xúc với các chất nghi ngờ.
• Giải thích: Đây là cách duy nhất để ngăn chặn phản ứng viêm tái diễn.
2. Giáo dục bệnh nhân: Về bản chất bệnh, cách chăm sóc da, và dấu hiệu cần tái khám.
• Giải thích: Nâng cao sự tuân thủ điều trị và khả năng tự quản lý bệnh của bệnh nhân.

6.3 Phác đồ điều trị theo dạng Viêm da tiếp xúc:

• Viêm da tiếp xúc kích ứng cấp tính (Acute ICD): Rửa sạch tác nhân, chườm mát/dung dịch làm se, corticosteroid tại chỗ mạnh trong thời gian ngắn, kem dưỡng ẩm.
• Viêm da tiếp xúc kích ứng mạn tính (Chronic ICD): Tránh tác nhân, kem dưỡng ẩm thường xuyên, corticosteroid tại chỗ trung bình/mạnh, có thể xem xét TCI.
• Viêm da tiếp xúc dị ứng cấp tính (Acute ACD): Xác định và loại bỏ dị nguyên, corticosteroid tại chỗ mạnh hoặc toàn thân nếu lan rộng, kháng histamin giảm ngứa, dung dịch làm se.
• Viêm da tiếp xúc dị ứng mạn tính (Chronic ACD): Tránh dị nguyên, kem dưỡng ẩm, corticosteroid tại chỗ, TCI. Patch Test là bắt buộc để xác định dị nguyên.