1. Nguyên nhân gây bệnh vảy nến

Bệnh vảy nến là một rối loạn viêm mạn tính không lây, có cơ chế bệnh sinh phức tạp, chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố kết hợp. Đến nay, nguyên nhân chính xác vẫn chưa được xác định tuyệt đối, tuy nhiên, yếu tố di truyền và miễn dịch đóng vai trò trung tâm, bên cạnh đó là các yếu tố khởi phát bên ngoài.

1.1 Yếu tố di truyền

• Có khoảng 30–50% bệnh nhân vảy nến có tiền sử gia đình mắc bệnh.
• Một số gen liên quan đến bệnh vảy nến đã được xác định, bao gồm:
• HLA-CW6 (liên quan mạnh nhất với vảy nến thể mảng khởi phát sớm) chiếm khoảng 87% bệnh nhân.
• HLA-B17 hay gặp ở thể giọt hoặc đỏ da toàn thân.
• HLA-B13 hay gặp ở bệnh nhân có tiền sử nhiễm liên cầu.
• HLA-B27 hay gặp ở vảy nến thể khớp, ít ở vảy nến da
• Các gen liên quan đến tín hiệu miễn dịch như IL-12B, IL-23R, TNFAIP3…
• Trẻ có cả bố và mẹ bị vảy nến có nguy cơ mắc bệnh lên đến 50–70%.

1.2 Rối loạn hệ miễn dịch

• Bệnh vảy nến được xem là một bệnh lý tự miễn liên quan đến tế bào T (Th1, Th17).
• Tế bào T hoạt hóa bất thường giải phóng cytokine tiền viêm như:
• TNF-α, IL-17, IL-22, IL-23, gây:
• Kích thích tăng sinh keratinocyte (tế bào sừng).
• Gây viêm và phá vỡ hàng rào bảo vệ da.
• Điều này dẫn đến chu kỳ tăng sinh tế bào sừng rút ngắn từ 28 ngày xuống chỉ còn 3–5 ngày, tạo thành các mảng da dày, bong vảy.

1.3 Yếu tố khởi phát và làm nặng bệnh

Các yếu tố này không trực tiếp gây bệnh nhưng góp phần kích hoạt hoặc làm nặng bệnh ở những người có sẵn yếu tố di truyền:

2. Cơ chế bệnh sinh

2.1 Quá trình khởi phát miễn dịch bất thường

2.1.1 Kích hoạt tế bào miễn dịch

• Tác nhân khởi phát (nhiễm khuẩn, tổn thương da, stress…) gây giải phóng kháng nguyên tại da.
• Các tế bào tua (dendritic cells) nhận diện kháng nguyên → trình diện kháng nguyên cho tế bào T (CD4+, CD8+).
• Kích hoạt tế bào T hỗ trợ (chủ yếu Th1, Th17, Th22).

2.1.2 Sự sản xuất cytokine

• Tế bào Th17 và Th22 phóng thích các cytokine chính:
• IL-17, IL-22, IL-23, TNF-α, IFN-γ.
• Các cytokine này có vai trò trung tâm trong viêm và tăng sinh biểu bì.

2.2 Tăng sinh tế bào sừng và rối loạn biệt hóa

• Cytokine như IL-17, IL-22 kích thích tế bào sừng tăng sinh nhanh hơn gấp 10 lần bình thường.
• Chu kỳ tế bào sừng rút ngắn từ ~28 ngày → chỉ còn 3–5 ngày.
• Tế bào sừng chưa kịp trưởng thành đã di chuyển lên lớp bề mặt, dẫn đến:
• Rối loạn biệt hóa.
• Tăng dày lớp sừng.
• Tạo nên các mảng vảy dày, trắng bạc.

2.3 Phản ứng viêm lan tỏa tại da

• Cytokine làm thu hút bạch cầu trung tính và đại thực bào đến da.
• Hình thành các ổ viêm mạn tính trong lớp bì và thượng bì.
• Xuất hiện hiện tượng giãn mạch máu (gây đỏ da), thâm nhiễm tế bào viêm (gây dày da).
• Các ổ áp xe nhỏ chứa bạch cầu trung tính trong lớp sừng (được gọi là vi thể Munro – đặc trưng mô bệnh học của vảy nến).

2.4 Vòng xoắn bệnh lý

• Phản ứng viêm làm tổn thương thêm hàng rào da, tạo điều kiện cho các kháng nguyên mới xâm nhập.
• Vòng xoắn bệnh lý viêm – tăng sinh – phá vỡ hàng rào bảo vệ da – viêm tiếp tục được thiết lập.
• Đây là nguyên nhân khiến bệnh vảy nến trở thành mạn tính, dễ tái phát và khó điều trị dứt điểm.

3. Phân loại bệnh vảy nến

3.1 Phân loại theo thể lâm sàng chính

3.1.1. Vảy nến thể mảng (Plaque psoriasis, Psoriasis vulgaris) – Thể thường gặp nhất (~80–90%)

• Đặc điểm: Tổn thương mảng da dày, đỏ, giới hạn rõ, phủ vảy trắng bạc.
• Vị trí thường gặp: Khuỷu tay, đầu gối, da đầu, vùng lưng dưới.
• Tiến triển: Mạn tính, từng đợt tái phát.
• Mô bệnh học: Tăng sản thượng bì, apxe Munro.

3.1.2 Vảy nến thể giọt (Guttate psoriasis)

• Đặc điểm: Tổn thương hình giọt nước nhỏ, đỏ, có vảy mỏng.
• Thường xảy ra ở trẻ em hoặc người trẻ, thường sau nhiễm liên cầu (viêm họng).
• Vị trí: Thân mình, tứ chi.
• Tiến triển: Có thể tự hết hoặc tiến triển thành thể mảng.

3.1.3 Vảy nến thể mủ (Pustular psoriasis)

• Đặc điểm: Mụn mủ vô trùng trên nền da đỏ.
• Thể lan tỏa toàn thân (Zumbusch): nguy hiểm, có thể gây sốc, rối loạn điện giải.
• Thể khu trú: Ở lòng bàn tay, bàn chân là thể của Barber. Ở các đầu ngón tay, ngón chân còn gọi là viêm da đầu chi liên tục của Hallopeau.
• Tiến triển: Cấp tính hoặc mạn tính.

3.1.4 Vảy nến thể đảo ngược (Inverse psoriasis)

• Đặc điểm: Mảng đỏ, ít vảy, ẩm, ranh giới rõ.
• Vị trí: Vùng nếp gấp (nách, bẹn, dưới vú, quanh hậu môn).
• Chẩn đoán phân biệt: Nấm, viêm da tiếp xúc, chàm.

3.1.5 Vảy nến thể đỏ da toàn thân (Erythrodermic psoriasis)

• Đặc điểm: Da đỏ rực khắp cơ thể, bong tróc lan tỏa, kèm sốt, rối loạn nước điện giải.
• Biến chứng nguy hiểm: Nhiễm trùng huyết, mất nước, suy tim.
• Cần điều trị cấp cứu nội trú.

3.1.6 Vảy nến có kèm viêm khớp (Psoriatic arthritis – PsA)

• Đặc điểm: Đau, sưng khớp, cứng khớp buổi sáng, viêm điểm bám gân.
• Vị trí thường gặp: Khớp liên đốt xa, khớp bàn tay, khớp gối.
• Phân nhóm: Có thể giống viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, hoặc tổn thương đơn khớp.
• Biến chứng: Biến dạng khớp nếu không điều trị kịp thời.
• Tỷ lệ gặp: Khoảng 20–30% bệnh nhân vảy nến.

3.2 Phân loại theo tuổi khởi phát

3.3 Phân loại theo vị trí tổn thương

• Vảy nến da đầu (scalp psoriasis).
• Vảy nến móng (nail psoriasis): lõm móng, móng dày, tách móng.
• Vảy nến ở vùng sinh dục.
• Vảy nến lòng bàn tay – bàn chân.

4. Triệu chứng của bệnh vảy nến

4.1 Các triệu chứng da liễu điển hình

4.1.1. Mảng da đỏ, giới hạn rõ ràng

• Vị trí tổn thương thường gặp: Vùng tỳ đè đầu gối, khuỷu tay, da đầu, lưng dưới, chỗ bị sang chấn hay vết bỏng, sẹo. Thương tổn có khuynh hướng đối xứng.
• Bề mặt da đỏ hoặc hồng, hơi gồ lên so với xung quanh, ranh giới rõ với vùng da lành. Có hình bầu dục hoặc hình nhiều vòng cung tạo nên những thể lâm sàng khác nhau (thể giọt, thể đồng tiền, thể mảng,...) kích thước khác nhau, số lượng hay gặp nhiều thương tổn và lan tỏa.
• Có thể kèm cảm giác ngứa nhẹ đến dữ dội, đặc biệt khi da khô, đổ mồ hôi hoặc bị kích ứng.

4.1.2 Vảy trắng bạc phủ trên mảng đỏ

• Vảy có màu trắng bạc hoặc ánh bạc, dễ bong tróc, khô.
• Cạo nhẹ vảy theo phương pháp Brocq có thể thấy hiện tượng “dấu nến” (vảy bong như sáp nến); tiếp tục cạo sẽ thấy một màng mỏng bong ra (gọi là màng bong); dưới lớp màng bong bề mặt đỏ, nhẵn, bóng, có những điểm rớm máu gọi là hạt sương máu “dấu Auspitz” (chảy máu điểm dưới lớp vảy). Những trường hợp đã điều trị vảy nến có biến chứng thì dấu hiệu này không rõ.

4.1.3 Da khô, nứt nẻ, đôi khi chảy máu

• Vùng da bị tổn thương trở nên khô, mất độ đàn hồi, gồm nhiều lớp xếp chồng lên nhau. Độ dày không đều dễ bong, màu trắng đục phủ kín toàn bộ dát đỏ hoặc một phần.
• Một số trường hợp có nứt kẽ đau, đặc biệt ở lòng bàn tay hoặc bàn chân.

4.2 Triệu chứng ở móng (nail psoriasis)

• Lõm móng (pitting): bề mặt móng có các chấm lõm nhỏ như bị kim châm.
• Móng dày, đổi màu, dễ vỡ hoặc bong khỏi nền móng (onycholysis).
• Có thể giống nấm móng, dễ gây nhầm lẫn nếu không làm xét nghiệm.

4.3 Triệu chứng toàn thân

• Sốt, mệt mỏi, ớn lạnh: thường gặp trong vảy nến đỏ da toàn thân hoặc vảy nến mủ lan tỏa – đây là thể nặng, có thể đe dọa tính mạng nếu không điều trị kịp thời.
• Rối loạn điện giải, mất nước: do mất dịch qua da trong các thể nặng.

4.4 Triệu chứng ở khớp (trong vảy nến khớp – Psoriatic Arthritis)

• Đau, sưng, nóng đỏ các khớp, thường ở ngón tay, khớp gối, cột sống.
• Cứng khớp buổi sáng, hạn chế vận động.
• Biến dạng khớp nếu để lâu không điều trị.
• Có thể gặp ngay cả khi tổn thương da còn nhẹ hoặc chưa xuất hiện.

4.5 Vị trí tổn thương thường gặp

• Da đầu: bong vảy nhiều, dễ nhầm với gàu nặng.
• Khuỷu tay, đầu gối: tổn thương điển hình.
• Vùng sinh dục và nếp gấp: ít vảy, ẩm ướt, dễ chẩn đoán nhầm với nấm hoặc viêm da tiếp xúc.
• Lòng bàn tay, bàn chân: nứt nẻ, đau, ảnh hưởng lớn đến sinh hoạt.

5. Chẩn đoán bệnh vảy nến

5.1 Chẩn đoán xác định bệnh

5.1.1 Dựa vào lâm sàng

• Tổn thương da điển hình:
• Mảng hồng ban có giới hạn rõ, gồ cao, thường ở đầu gối, khuỷu tay, da đầu, lưng dưới.
• Trên bề mặt có vảy trắng bạc dễ bong tróc.
• Hiện tượng đặc hiệu:
• Dấu hiệu sáp nến: cạo nhẹ lớp vảy sẽ bong như sáp nến.
• Dấu hiệu vết chảy máu điểm (Auspitz): khi cạo hết vảy sẽ thấy chảy máu li ti.
• Tổn thương móng: lõm móng (pitting), móng dày, biến dạng.
• Tổn thương khớp: trong thể vảy nến khớp, có biểu hiện viêm khớp.

5.1.2 Cận lâm sàng

• Sinh thiết da
• Tăng sinh lớp thượng bì, mất lớp hạt, kéo dài gai bì.
• Áp xe Munro (tập trung bạch cầu đa nhân trung tính trong lớp sừng).
• Xét nghiệm loại trừ các bệnh lý khác: Huyết thanh học, soi nấm (KOH), ANA (nếu nghi lupus).

5.2 Chẩn đoán phân biệt bệnh vảy nến

5.2.1 Phân biệt bệnh vảy nến với bệnh chàm thể tạng (eczema)

5.2.2 Phân biệt bệnh vảy nến với bệnh nấm da

5.2.3 Phân biệt bệnh vảy nến với lupus ban đỏ dạng đĩa

5.2.4 Phân biệt bệnh vảy nến với lichen phẳng

5.2.5 Phân biệt bệnh vảy nến với viêm da tiết bã

6. Điều trị bệnh vảy nến

Để đưa ra phác đồ điều trị cho bệnh vảy nến cần dựa theo mức độ lâm sàng của bệnh

6.1 Phân độ vảy nến theo mức độ lâm sàng

• Nhẹ: <10% diện tích cơ thể (BSA), không ảnh hưởng nặng đến chất lượng sống.
• Trung bình: 10–30% BSA hoặc có ảnh hưởng trung bình đến chất lượng sống.
• Nặng: >30% BSA hoặc tổn thương vùng đặc biệt (mặt, bộ phận sinh dục, lòng bàn tay/bàn chân), ảnh hưởng lớn đến chất lượng sống, vảy nến thể mủ/thể đỏ da toàn thân.

6.2 Phác đồ điều trị theo mức độ bệnh

6.2.1 Vảy nến nhẹ

Mục tiêu: Làm sạch tổn thương, giảm triệu chứng, hạn chế tái phát.

Điều trị chính:
Thuốc bôi tại chỗ

• Corticosteroid bôi: clobetasol, betamethasone (dạng mỡ/kem), dùng ngắn hạn tránh teo da.
• Vitamin D3 dẫn xuất: calcipotriol, calcitriol – làm chậm tăng sinh tế bào sừng.
• Retinoid bôi (Tazarotene): hỗ trợ bong vảy, thường phối hợp với corticoid.
• Dẫn xuất than đá, acid salicylic: giảm bong vảy, chống viêm.

Hỗ trợ:

• Dưỡng ẩm, làm mềm da hàng ngày.
• Tránh cào gãi, kích thích cơ học.
• Hướng dẫn bệnh nhân sử dụng thuốc đúng cách.

6.2.2 Vảy nến trung bình – nặng (hoặc không đáp ứng điều trị tại chỗ)

Điều trị toàn thân (chỉ định khi: BSA >10%, ảnh hưởng chất lượng sống lớn, thất bại điều trị tại chỗ).

* Thuốc điều hòa miễn dịch toàn thân:

• Methotrexate: 7.5–25 mg/tuần, hiệu quả tốt, cần theo dõi men gan – độc tính gan.
• Cyclosporine: 2.5–5 mg/kg/ngày, dùng ngắn hạn do độc tính thận.
• Acitretin (Retinoid toàn thân): tốt cho vảy nến thể mủ, thể dày sừng.
• Apremilast (ức chế PDE4): dùng trong các trường hợp trung bình, ít tác dụng phụ.

* Sinh phẩm học (Biologics) (dùng cho vảy nến nặng, kháng trị)

• TNF-alpha inhibitors: Etanercept, Infliximab, Adalimumab.
• IL-12/23 inhibitors: Ustekinumab.
• IL-17 inhibitors: Secukinumab, Ixekizumab.
• IL-23 inhibitors: Guselkumab, Tildrakizumab.

6.2.3 Điều trị bổ sung và chăm sóc hỗ trợ

• Quang trị liệu (UVB, PUVA): áp dụng cho vảy nến lan rộng, phối hợp thuốc.
• Điều trị tổn thương khớp nếu có: phối hợp chuyên khoa Cơ xương khớp.
• Tư vấn tâm lý, hỗ trợ bệnh nhân trong điều trị lâu dài.
• Dinh dưỡng, tránh rượu bia, thuốc lá, giảm stress, kiểm soát cân nặng.

Tóm tắt phác đồ điều trị vảy nến

Bệnh vảy nến gây ra rất nhiều khó khăn và bất tiện cho bệnh nhân cả về thể chất lẫn tinh thần. Chăm sóc bệnh nhân vảy nến là quá trình toàn diện và lâu dài, đòi hỏi sự phối hợp giữa bác sĩ, bệnh nhân và gia đình. Việc xây dựng chế độ sinh hoạt phù hợp và tuân thủ điều trị sẽ giúp giảm tái phát, nâng cao chất lượng sống, đồng thời tối ưu hiệu quả của phác đồ y khoa.