Bệnh Tăng Nhãn Áp

Tăng nhãn áp là một bệnh lý nguy hiểm nhưng âm thầm, đòi hỏi phát hiện sớm, điều trị đúng và theo dõi liên tục. Việc lựa chọn phác đồ điều trị cá nhân hóa – dựa trên mức độ tổn thương, khả năng tuân thủ và nguy cơ tiến triển – là chìa khóa để ngăn mù lòa.

1. Nguyên nhân gây tăng nhãn áp
2. Phân loại bệnh tăng nhãn áp
3. Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp
4. Điều trị bệnh tăng nhãn áp

1. Nguyên nhân gây tăng nhãn áp

Nguyên nhân gây bệnh tăng nhãn áp (glaucoma) rất đa dạng, có thể chia làm nguyên phát (không rõ nguyên nhân cụ thể) và thứ phát (do một yếu tố cụ thể).

1.1 Tăng nhãn áp nguyên phát

1.1.1 Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG – Primary Open-Angle Glaucoma)

* Cơ chế chính

Rối loạn dòng chảy thủy dịch qua vùng bè (trabecular meshwork), dù góc tiền phòng vẫn mở.

* Yếu tố nguy cơ

Tuổi cao (>40 tuổi).
Yếu tố di truyền (tiền sử gia đình mắc glaucoma).
Người da đen, người cận thị nặng.
Tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc.

1.1.2 Tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát (PACG – Primary Angle-Closure Glaucoma)

* Cơ chế chính

Hẹp hoặc đóng góc tiền phòng do mống mắt chắn đường lưu thông thủy dịch → tăng nhãn áp đột ngột hoặc mạn tính.

* Yếu tố nguy cơ:

Giới nữ.
Người lớn tuổi, mắt nhỏ, tiền phòng nông.
Người Đông Á, Việt Nam có tỷ lệ cao hơn người da trắng.

1.2 Tăng nhãn áp thứ phát

1.2.1 Do bệnh lý mắt

Viêm màng bồ đào (uveitis): Tăng protein và tế bào → tắc đường thoát thủy dịch.
Xuất huyết tiền phòng/hậu phòng: Máu che lấp vùng bè → tăng IOP.
Tân mạch (glaucoma tân mạch): Thường do đái tháo đường, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc.
Chấn thương mắt: Tổn thương vùng bè, xuất huyết, góc dính.
Bệnh lý về thể mi: Ảnh hưởng sản xuất hoặc lưu thông thủy dịch.

1.2.2 Do thuốc hoặc hóa chất

Corticosteroid (dạng nhỏ mắt, toàn thân): Giảm chức năng vùng bè.
Kháng cholinergic (atropin, thuốc giãn đồng tử): Gây đóng góc tiền phòng ở người có nguy cơ.
Thuốc chống trầm cảm 3 vòng, kháng histamin: Giãn đồng tử → khởi phát cơn PACG.

1.2.3 Sau phẫu thuật hoặc biến chứng bệnh khác

Tăng nhãn áp sau mổ đục thủy tinh thể (đặc biệt là biến chứng mống mắt dính hoặc tắc đường thoát).
Sau laser (trong điều trị võng mạc).

1.3 Tăng nhãn áp bẩm sinh

Do bất thường phát triển cấu trúc vùng bè, kênh Schlemm ngay từ khi sinh.

Biểu hiện sớm: chảy nước mắt, sợ ánh sáng, giác mạc giãn rộng, mắt to (buphthalmos).

2. Phân loại bệnh tăng nhãn áp

Tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG): Góc tiền phòng mở, tiến triển từ từ, không triệu chứng ban đầu.
Tăng nhãn áp góc đóng (PACG): Góc tiền phòng hẹp hoặc đóng, thường khởi phát cấp tính, đau mắt, đỏ mắt.
Tăng nhãn áp thứ phát: Do nguyên nhân khác: viêm, chấn thương, steroid, tân mạch…
Tăng nhãn áp bẩm sinh: Xuất hiện từ nhỏ, thường kèm giãn giác mạc, chảy nước mắt.

3. Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp

3.1 Chẩn đoán xác định bệnh

3.1.1 Chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sàng của bệnh.

POAG: không triệu chứng → bệnh nhân chỉ phát hiện khi giảm thị trường (thường từ ngoại biên vào).
PACG cấp: mắt đau dữ dội, đỏ, nhìn mờ đột ngột, quầng sáng quanh đèn, nôn, nhức đầu.

3.1.2 Khám sâu về mắt

Đo nhãn áp (IOP): > 21 mmHg là gợi ý, nhưng vẫn có thể là “normal-tension glaucoma”.
Soi đáy mắt: thấy teo gai thị, tăng C/D ratio (>0.6), không đối xứng.
Thị trường tự động (HVF): thấy khuyết thị trường đặc trưng (Bjerrum scotoma, arcuate scotoma…).
Gonioscopy (soi góc tiền phòng): phân biệt tăng nhãn áp góc mở/góc đóng.
OCT thần kinh thị (RNFL): đánh giá tổn thương sợi trục thần kinh.

3.2 Chẩn đoán phân biệt

3.2.1 Chẩn đoán phân biệt với tăng nhãn áp góc đóng cấp tính

Bệnh cần phân biệt	Điểm giống nhau	Điểm khác biệt chính
Viêm màng bồ đào trước cấp	Đau mắt, đỏ, giảm thị lực, co đồng tử.	Tiền phòng có mủ, dính sau mống mắt, nhãn áp thường giảm hoặc bình thường.
Viêm kết mạc cấp	Mắt đỏ, chảy nước mắt.	Không đau sâu, không sợ ánh sáng, thị lực gần như bình thường, nhãn áp không tăng.
Viêm giác mạc cấp	Đau, đỏ, sợ ánh sáng, giảm thị lực.	Có loét giác mạc, chấm đục, không kèm tăng nhãn áp nặng, không có phù giác mạc toàn diện.
Viêm tổ chức hốc mắt	Đau, phù mi, lồi mắt, hạn chế vận nhãn.	Không có tổn thương thần kinh thị giác đặc trưng, thường kèm sốt, tăng BC trong máu.

3.2.2 Chẩn đoán phân biệt với tăng nhãn áp mạn tính góc mở

Bệnh cần phân biệt	Triệu chứng giống nhau	Khác biệt chính
Thoái hóa thần kinh thị giác không do glaucoma	Mờ mắt dần, mất thị trường.	Không có nhãn áp cao, không có lõm gai tiến triển, không tổn thương cung thị đặc hiệu.
Bệnh võng mạc đái tháo đường	Giảm thị lực từ từ, tổn thương đáy mắt.	Tổn thương mạch máu, xuất tiết, phù hoàng điểm, nhãn áp bình thường.
Teo gai thị do nguyên nhân khác	Thị lực giảm, gai thị nhạt màu.	Không có lõm gai tăng, không tăng nhãn áp, có thể có bệnh thần kinh trung ương kèm theo.
U vùng hố yên – giao thoa thị giác	Mất thị trường từ ngoại biên hoặc hai bên thái dương.	Tổn thương thị trường không theo cung thị như trong glaucoma, thường nhãn áp bình thường.

3.2.3 Dấu hiệu đặc trưng giúp định hướng đúng là tăng nhãn áp

Nhãn áp (IOP): Tăng >21 mmHg trong hầu hết các trường hợp, trừ Glaucoma áp lực bình thường.
Thị trường: Tổn thương đặc trưng cung thị, mất thị trường ngoại biên sớm.
Gai thị: Lõm gai thị tiến triển, mất mạch mạch máu quanh gai.
Phản ứng ánh sáng đồng tử: Có thể giảm nếu tổn thương dây thần kinh thị giác.
Phù giác mạc: Xuất hiện khi IOP rất cao (>40-50mmHg) gây nhìn mờ như sương mù.

4. Điều trị bệnh tăng nhãn áp

Điều trị bệnh tăng nhãn áp (glaucoma) là điều trị suốt đời nhằm ngăn chặn tiến triển tổn thương thần kinh thị giác, bảo tồn thị lực, và duy trì chất lượng cuộc sống. Việc điều trị được cá thể hóa tùy theo loại glaucoma, mức độ nặng, mức nhãn áp mục tiêu, và đáp ứng của bệnh nhân.

4.1 Mục tiêu điều trị

Giảm nhãn áp về mức mục tiêu (Target IOP) → ngăn tổn thương thêm cho dây thần kinh thị giác.
Ổn định thị trường.
Cải thiện triệu chứng (nếu có), đặc biệt trong tăng nhãn áp góc đóng cấp.

4.2 Các phương pháp điều trị

4.2.1 Điều trị nội khoa (thuốc nhỏ mắt, thuốc toàn thân)

Là lựa chọn đầu tiên trong hầu hết các thể tăng nhãn áp mạn tính.

Nhóm thuốc	Cơ chế tác dụng	Ví dụ thuốc
Chẹn beta (β-blockers)	↓ tạo thủy dịch.	Timolol, Betaxolol.
Prostaglandin analogs	↑ thoát thủy dịch qua đường màng mạch	Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost.
Chất đồng vận α2	↓ tạo và ↑ thải thủy dịch.	Brimonidine, Apraclonidine.
Ức chế carbonic anhydrase	↓ tạo thủy dịch.	Dorzolamide (nhỏ), Acetazolamide (uống).
Thuốc cường giao cảm	↑ thoát thủy dịch (qua bè củng mạc).	Dipivefrin (hiếm dùng).
Thuốc kết hợp	Kết hợp nhiều cơ chế.	Cosopt (Timolol + Dorzolamide), Combigan.

4.2.2 Điều trị toàn thân (chỉ định trong tăng nhãn áp cấp hoặc kháng trị)

Nhóm thuốc	Cơ chế	Ghi chú
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu	Giảm thể tích dịch → ↓ nhãn áp.	Mannitol, Glycerin (chỉ dùng ngắn hạn).
Acetazolamide đường uống	Ức chế CA toàn thân → ↓ tiết thủy dịch.	Theo dõi toan máu, giảm kali máu.

4.2.3 Điều trị bằng laser

Kỹ thuật laser	Chỉ định chính	Mục đích
Laser trabeculoplasty (Phẫu thuật tạo hình đường thoát thủy dịch)	Glaucoma góc mở. Không đáp ứng với thuốc hoặc không dung nạp.	Tăng dẫn lưu thủy dịch qua bè củng mạc.
Laser iridotomy (Laser tạo hình mống mắt)	Glaucoma góc đóng (nguy cơ hoặc cấp).	Tạo lỗ thông mống mắt để phòng/giảm tắc nghẽn.
Laser cyclophotocoagulation	Glaucoma kháng trị, không còn khả năng phục hồi thị lực.	Giảm sản xuất thủy dịch.

4.2.4 Phẫu thuật

Phương pháp phẫu thuật	Chỉ định chính	Ghi chú
Trabeculectomy	Glaucoma không kiểm soát bằng thuốc.	Tạo đường dẫn lưu mới ra khỏi nhãn cầu.
Implant ống dẫn lưu	Glaucoma thứ phát, nhiều phẫu thuật trước đó.	Ahmed, Baerveldt implant.
Phẫu thuật MIGS (Minimally Invasive Glaucoma Surgery)	Glaucoma nhẹ – trung bình.	Kết hợp khi mổ đục thủy tinh, ít biến chứng.

4.3 Lựa chọn phương pháp điều trị theo bệnh

Thể glaucoma	Điều trị ưu tiên
Góc mở nguyên phát	Thuốc nhỏ mắt (đầu tiên), sau đó laser/phẫu thuật nếu cần.
Góc đóng cấp tính	Cấp cứu: Mannitol + Acetazolamide + nhỏ mắt → laser.
Góc đóng mạn tính	Iridotomy laser + thuốc nhỏ mắt duy trì.
Glaucoma bẩm sinh	Phẫu thuật sớm (goniotomy, trabeculectomy).
Glaucoma do chấn thương, viêm	Điều trị nguyên nhân + kiểm soát nhãn áp bằng thuốc.

Đợi Một Chút..!